Maternidad Angeles Oaxaca

martes, 10 de enero de 2012

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

libr. mujeres med ,. (ISSN: 1756-2.228) de 2008; DOI 10.3843/GLOWM.10122

EPIDEMIOLOGÍA

En general, el sangrado uterino durante la segunda mitad del embarazo es una complicación relativamente frecuente y ocurre en aproximadamente el 6% a 8% de todos los embarazos.3 Independientemente de la causa, que se asocia con una mayor incidencia de partos prematuros y mortalidad perinatal. Mientras que hasta un 20% de estos episodios de sangrado se han atribuido a la placenta previa y el 30% de desprendimiento de la placenta,4 por lo menos la mitad son de etiología indeterminada. Desprendimiento de la placenta de los diversos grados se produce en aproximadamente 1% de todos los embarazos 5 o 1 de cada 100 nacimientos. Un estudio reciente ha demostrado que el desprendimiento se asocia con una tasa de mortalidad perinatal de 119 por cada 1000 nacimientos, en comparación con una tasa de 8,2 por 1.000 nacimientos en la población de referencia de los Estados Unidos. 6
En el pasado, desprendimiento de la placenta fue más común en mujeres mayores de nivel socioeconómico más bajo, en las mujeres que fueron mal alimentados, y en aquellos con cinco o más embarazos anteriores. Una causa poco reconocida de desprendimiento es el abuso de la epidemia de benzoylmethylecgonine, la cocaína, un alcaloide preparado a partir de las hojas de la coca Erythroxyline planta. 7 , 8 Un paciente con un embarazo complicado por la separación prematura de la placenta se encuentra en mayor riesgo de recurrencia del desprendimiento prematuro de placenta en un embarazo posterior.
Recientemente, nuestro grupo llevó a cabo un estudio de cohorte retrospectivo y se encontró que las mujeres con preeclampsia, pequeños para la edad gestacional y el desprendimiento de la placenta en su primer embarazo (condiciones que constituyen la enfermedad de la placenta isquémica) se encuentran en un aumento sustancial de riesgo de la recurrencia de cualquier o todas las condiciones de estos en su segundo embarazo. 9 La evidencia epidemiológica apoya un mecanismo etiológico común presente en estas condiciones, y el desprendimiento de la placenta parece ser una de las posibles manifestaciones clínicas de la enfermedad de la placenta isquémica. El concepto de la enfermedad de la placenta isquémica se discutirá más adelante en este capítulo.

DESARROLLO HISTÓRICO

Edward Rigby, un médico Inglés, en un ensayo clásico en 1776, definió por primera vez, y distinguió entre los dos tipos principales de hemorragia del tercer trimestre derivadas de la implantación sea baja altitud o de la placenta. 10 La hemorragia atribuido a una implantación baja, o placenta previa, en la que la placenta se debe separar para el parto tenga lugar, se calificó de "inevitable", mientras que la separación prematura de una placenta normalmente implantada fue llamado "accidental".
Baudelocque, en 1819, la ampliación de este término a la hemorragia accidental oculta.Desafortunadamente, debido a la elucidación inadecuado de los síntomas clínicos, el concepto de una entidad como desprendimiento prematuro de placenta fue refutado o ignorado en gran medida en los años siguientes. No fue sino hasta 1861, cuando Hicks presentaron 23 casos de hemorragia oculta antes de que la Sociedad Obstétrica de Londres, que el interés en el tema se ha renovado.
Goodell anotado y descrito 106 casos de hemorragia oculta. La documentación de este cuadro patológico fue continuada por otros y finalmente culminó en 1901 con el amplio estudio de Holmes de la literatura, que incluyó 199 casos nuevos. Holmes también introdujo el término prematuro de la placenta ablatio. DeLee, que en 1892 se describe la condición de desprendimiento de placenta, debido a la ruptura de los elementos vasculares, más tarde asistió a un paciente con hemorragia uterina incontrolable en asociación con el desprendimiento de la placenta y postuló una condición similar a la hemofilia. 11Posteriormente, observaciones similares fueron hechas por Couvelaire ( uteroplacentaria apoplejía), 12 Williams, 13 y Wilson, 14 , que postula que un material tóxico llamado hemorrhagin liberado de la placenta o el feto a la circulación materna causó el defecto de la coagulación.
Dieckmann, en 1936, el primero en sugerir una relación causal entre los niveles de fibrinógeno bajo y hemorragia en la separación prematura de la placenta. 15 La eficacia de la terapia de fibrinógeno se informó. El trabajo de Pritchard ha sido muy valiosa en el esclarecimiento de la patogenia y tratamiento de las complicaciones del desprendimiento prematuro de placenta. 16

INCIDENCIA Y TENDENCIAS TEMPORALES

El desprendimiento de placenta complica aproximadamente el 1% de todos los embarazos de feto único, y la incidencia es de por lo menos se duplicó en embarazos gemelares. Un estudio reciente, basado en la población estudio epidemiológico en los Estados Unidos que comprende 7.465.858 únicos y 193.266 nacimientos de gemelos descubrió que el desprendimiento se registró en 0,59% y 1,22% de los únicos y los nacimientos de gemelos, respectivamente. 17 Por la incidencia de desprendimiento de la placenta, el gemelo de singleton riesgo relativo fue de 2,1.
La incidencia de desprendimiento ha ido aumentando en los Estados Unidos y en otras sociedades occidentales. Un análisis de los datos de la Encuesta Nacional del Hospital de descarga (1979-1987) indica que la incidencia de desprendimiento de un aumento del 28,7% entre 1979 y 1980 (8.2/1000 embarazos) y 1987 (11.5/1000 embarazos). 5 Aunque la razón de este incremento se desconocida, los autores concluyen que la mayor parte de este aumento se produjo entre las mujeres que era probable que ser social y económicamente desfavorecidos. En una población de Noruega, los autores observaron que la frecuencia de desprendimiento de la placenta se incrementó de 5,3 por 1.000 nacimientos en 1971 a 9,1 por 1000 nacidos vivos en 1990. 18 
En 2005, nuestro grupo ha utilizado el Hospital Nacional de resumen de los datos de descarga (1979-2001) para examinar las tendencias temporales en la tasa de desprendimiento de la placenta en las mujeres en blanco y negro en los Estados Unidos. 19Tendencias en el desprendimiento fueron evaluados para el 1979 a través de los períodos 1981 y 1999 a 2001. La tasa de desprendimiento de un aumento del 92% (IC del 95%, 88, 96) entre las mujeres de negro entre 1979-1981 (0.76%; n  = 13.584 mujeres) y 1999-2001 (1,43%, n  = 18.960 mujeres). Entre las mujeres blancas, la tasa aumentó en un 15% (IC 95%, 14,16) en el mismo período, del 0,82% ( n  = 66.186 mujeres) en 1979-1981 a 0,94% ( n  = 59.284 mujeres) en el período 1999-2001 . Este aumento temporal de las tasas de desprendimiento puede reflejar un verdadero aumento en el riesgo, o puede ser el resultado de un mejor diagnóstico de desprendimiento de ambos y sus determinantes. 19
Por el contrario, en algunas instituciones, la frecuencia de desprendimiento prematuro de placenta graves está disminuyendo. 20 principales causas de esta se han atribuido a la paridad de las mujeres menores de reproducción y el desarrollo de mejores recursos para la atención de emergencia en esas instituciones. 21

ETIOLOGÍA

A pesar de numerosos estudios clínicos y epidemiológicos, la etiología de desprendimiento de la placenta aún no se ha determinado con exactitud, pero se cree que es una enfermedad de la decidua y vasos uterinos sangre. Una serie de condiciones siguen siendo asociados con desprendimiento. Sin embargo, en más del 40% de los casos, no se puede identificar la causa. 22 factores crónica son la enfermedad vascular materna, crónica y la hipertensión inducida por el embarazo (HIE), el tabaquismo, la ingestión de drogas, deficiencias nutricionales, anomalías uterinas y los tumores, el síndrome de hipotensión supina , síndrome antifosfolípido, trombofilia congénita (incluyendo la proteína C activada la resistencia, la deficiencia de proteína C, proteína S y antitrombina III), hiperhomocisteinemia, y, raramente, hipofibrinogenemia congénita.
Factores aguda incluyen trauma materno, la descompresión del útero distendido, y tal vez los cambios vascular agudo secundario al consumo de cocaína. La amniocentesis ha sido una causa rara de desprendimiento. Otros factores, como un cordón umbilical corto y corioamnionitis se han asociado con desprendimiento prematuro de placenta.Desprendimiento de la placenta también se ha reportado después de la inserción de los transductores de la punta del catéter de presión intrauterina. 23 La evidencia y la fuerza de las asociaciones de vinculación de algunas de estas condiciones con el desprendimiento se resumen más adelante y en la Tabla 1 .

Tabla 1. Evidencia y la fuerza de asociación que une los principales factores de riesgo con el desprendimiento de la placenta sobre la base de los estudios publicados

Evidencia
Factores de RiesgoFuerzaRR o OR
La edad materna y la paridad+1.1-3.7
Fumar cigarrillos+ +1.4-2.5
La cocaína y el consumo de drogas+ + +5.0-10.0
Gestaciones múltiples+ +1.5-3.0
La hipertensión crónica+ +01.08 a 05.01
Preeclampsia leve y grave+ +0.4-4.5
La hipertensión crónica + preeclampsia+ + +7.8
La rotura prematura de membranas+ +01.08 a 05.01
Oligohidramnios+2.5-10.0
Corioamnionitis+ +2.0-2.5
Dietéticos / deficiencia nutricional+ / -0.9-2.0
Feto de sexo masculino+ / -0.9-1.3

RR: riesgo relativo;. OR, OR 
* Estas estimaciones son los rangos de RR o OR en estudios independientes.

Edad materna y paridad
La edad materna avanzada y la multiparidad han sido asociados con un mayor riesgo de desprendimiento de la placenta. Sin embargo, a menudo están relacionados entre sí, y los estudios han producido resultados inconsistentes. Aunque algunos estudios han encontrado que las mujeres de edad materna avanzada (pero no de paridad) para estar en un mayor riesgo de desprendimiento de placenta, 24 , 25 , 26 , 27 otros han demostrado que la paridad juega un papel importante en la etiología del desprendimiento de la placenta. 28 , 29 Por el contrario, los EE.UU. de Colaboración Perinatal Project realizado desde 1959 hasta 1966 y un estudio basado en la población no mostraron una relación entre el desprendimiento de la placenta y, o bien la edad materna o la paridad. 30
En 1996, Ananth y sus colegas demostraron mediante el uso de datos de una cohorte de base poblacional de Nueva Escocia, Canadá, que las mujeres jóvenes, multíparas (20-24 años de edad y la paridad de 3 o más) tenían un riesgo 3,2 veces mayor de desprendimiento prematuro de placenta en comparación con mujeres nulíparas de 25-29 años. 31 Sin embargo, ni la edad ni la paridad materna son factores de riesgo de desprendimiento. Una más grande, basado en la población estudio de cohorte retrospectivo en los Estados Unidos encontró que el riesgo de desprendimiento de las mujeres con embarazos con feto único fue de 1,85 veces mayor entre multigrávidas (3 o más) mujeres menores de 20 años, en relación con las mujeres primigestas de 25 años - 29 años. 17 En este mismo estudio, el riesgo de desprendimiento de la placenta entre los nacimientos de gemelos fue el más alto entre multigrávidas (3 o más) mujeres de 35-49 años (riesgo relativo 1,52). 17 Las implicaciones de la edad o el efecto de paridad en el aumento en la incidencia de desprendimiento no están claras. Por ejemplo, si el mayor riesgo de desprendimiento de vista entre los jóvenes, las mujeres multíparas refleja un riesgo biológico verdadero o es un reflejo de otros factores de confusión no es evidente.
Enfermedad vascular materna
Desde hace tiempo se reconoce que muchos pacientes con desprendimiento de la placenta también presentan hipertensión crónica o HIE. Aunque esto es cierto para el desprendimiento de la general, parece que los grados más graves o más que la asociación más fuerte con la hipertensión. 26 , 32 la atención se ha centrado en el segmento arterial o aferentes de la circulación placentaria para determinar si los cambios patológicos se puede atribuir a la hipertensión . Williams ya había descrito los cambios degenerativos en la capa íntima de las arterias uterinas pequeñas y postula una relación de toxemia pre-existentes.33 el examen histológico de McKelvey de placentas normales a término mostraron lesiones degenerativas en la íntima de las arteriolas de la parte superior decidua basal. 34 Hertig demostrado una . arteriolitis aguda degenerativa con formación de ateromas y posterior deposición fibroplástica en la íntima de los vasos mismo 35 Él cree que estos cambios eran patognomónicos de la separación de tóxicos, sino que se considerará más adelante para ser relacionados con enfermedades preexistentes vascular. La investigación posterior ha demostrado que los cambios de la íntima de las arterias espirales son más severos con complicaciones hipertensivas del embarazo.
Algunos estudios demuestran que un elevado riesgo de desprendimiento entre las personas con enfermedades hipertensivas, con odds ratios que van desde 1.8 hasta 4,5, 3 , 36 , mientras que otros muestran resultados no concluyentes. 29 , 37 , 38 Esta discrepancia puede ser por lo menos en parte, causado por definiciones inconsistentes de la preeclampsia . Además, ninguno de los anteriores estudios separados hipertensión crónica y preeclampsia y otros tipos de hipertensión arterial para determinar el riesgo de desprendimiento.
Recientemente hemos establecido para evaluar si el aumento del riesgo de desprendimiento de la placenta en las mujeres con hipertensión crónica es modificado por la restricción del crecimiento fetal y preeclampsia. 39 En comparación con las mujeres normotensas con bebés apropiadamente crecido, el riesgo de desprendimiento de la era de 2,4 veces mayor (IC del 95% , 2.3, 2.5) entre las mujeres con hipertensión crónica como una entidad aislada.Sin embargo, si las mujeres con experiencia o bien la restricción del crecimiento fetal y / o PIH, los riesgos eran considerablemente mayores (RR 3,8, IC 95%, 3.6, 4.1) y (RR 7,7, IC 95%, 6.6, 8.9), respectivamente. 39
En resumen, la enfermedad vascular juega un papel predisponente en la interrupción de la cama de la placenta en algunos abruptions. Dado que la hipertensión se ha demostrado que causa la degeneración arteriolar, la oferta comprometida sangre aferente a la placenta se ha destacado. Además, el espasmo arteriolar superpuestas que tienden a agravar la isquemia. Tal vez toda la entidad puede ser una tensión progresiva o degeneración acelerada de una vasculatura ya defectuosa del lecho placentario.
Como se dijo anteriormente, hemos introducido el concepto de la enfermedad de la placenta isquémica, en las que se incluyen las tres condiciones clínicas de la preeclampsia, pequeño para la edad gestacional nacidos, y desprendimiento de placenta. Estas afecciones comparten varias similitudes, como lo demuestran los estudios Doppler uterino y umbilical, la histología de la placenta, y los factores bioquímicos. Por ejemplo, lesiones características de la isquemia placentaria (por ejemplo, depósito de hemosiderina, necrosis y aterosis) se encuentran comúnmente en las placentas de embarazos complicados por las 3 condiciones clínicas. 9 Numerosos estudios también han demostrado que la preeclampsia y SGA, especialmente en prematuros de edad gestacional , están asociados con el fracaso de la invasión del trofoblasto y hallazgos anormales Doppler, tanto en el útero y las arterias umbilicales. 40 Un mecanismo potencial para el desarrollo de la enfermedad de la placenta isquémica es la producción insuficiente o aberrante de los factores responsables de la angiogénesis en la interfase materno-fetal. 40 Este aberración puede conducir a un retraso del desarrollo vascular y / o hipoxia fetal. Ejemplos de tales proteínas incluyen el VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), PlGF (factor de crecimiento placentario), sFlt-1 (soluble fms-como la tirosina quinasa de los receptores 1), y la endoglina soluble.
En lo que respecta a las tres condiciones de la preeclampsia, los pequeños de los nacimientos de gestación, y desprendimiento de la placenta, los puntos fuertes de las asociaciones con la histología de la placenta, hallazgos anormales Doppler, y los factores bioquímicos es mayor en las gestaciones pretérmino, y también cuando hay más de una condición presente . Por lo tanto, en conjunto, la enfermedad isquémica placenta en embarazos pretérmino puede ser etiológicamente diferentes de las que se producen en las gestaciones plazo, y esta observación es apoyada por estudios epidemiológicos, la placenta datos histológicos, y los hallazgos Doppler velocimetría. 40 
Trauma
Trauma materno, ya sea sostenida durante un accidente automovilístico, de caídas, o de abuso físico, es una causa significativa de desprendimiento prematuro de placenta. La mayoría de los informes de la tensión de la literatura que es el desprendimiento prematuro de placenta importante complicación del embarazo después de un traumatismo abdominal cerrado y la principal causa de muerte fetal después de accidentes automovilísticos relacionados con la supervivencia materna. 41 cuentas de trauma materno de 1-2% de abruptions III severa o de grado. Del mismo modo, desprendimiento prematuro de placenta complica el 1-5% de lesiones menores y 40% al 50% de los mayores (potencialmente mortal). 41 Los médicos deben seguir haciendo hincapié en la importancia de las restricciones de regazo y hombro a sus pacientes embarazadas que viajan en automóvil. La consideración cuidadosa de desprendimiento prematuro de placenta debe llevarse a cabo cuando la historia de un accidente automovilístico o trauma materno otros se observa. La presencia de desprendimiento no puede ser capaz de predecir sobre la base de la gravedad del traumatismo abdominal. Abruptions se han producido tras las lesiones de la madre aparentemente de menor importancia. Por lo tanto, todos los pacientes el mantenimiento de un traumatismo abdominal, especialmente después de un accidente de vehículo de motor, debe ser vigilado estrechamente para detectar signos de desprendimiento de la clínica y la hemorragia feto-materna, incluso si la gravedad del trauma parece leve. Una cantidad mínima de trauma puede producir un desprendimiento leve que puede progresar a severo en el transcurso de 24 horas. 42 Ciertamente, las mujeres embarazadas que participan en accidentes de alta velocidad también debe considerarse en alto riesgo de desprendimiento de la independencia de presentación y / o sistemas de retención y que requieren de una evaluación. Un reciente estudio caso-control encontró que las mujeres embarazadas que participan en accidentes automovilísticos graves, es decir, una velocidad más alta (> 30 mph) o una puntuación de gravedad de la lesión, fueron más propensos a tener desprendimiento prematuro de placenta. 41 Debido a que la placenta no contiene tejido elástico, que no puede expandirse y contraerse. Por el contrario, ya que el útero contiene tejido elástico, que puede reaccionar a las fuerzas de aceleración y deceleración-cambiando su forma. Presiones muy altas pueden generar en el útero durante la desaceleración brusca, y la distorsión de alta presión y marcó crear un efecto de corte en la fijación de la placenta, lo que resulta en el desprendimiento. 43
Un estudio completo se debe realizar en los casos sospechosos, incluido un período suficiente de observación de la madre y del feto, junto con el monitoreo de frecuencia cardiaca fetal. Las recomendaciones incluyen la monitorización continua de al menos 24 horas, y hasta un máximo de 48, debido a desprendimiento de retraso posible (ver hasta 5 días después del traumatismo). 44 Las personas que deben recibir por lo menos 24 horas de monitoreo continuo de la frecuencia cardíaca fetal incluyen los pacientes con seis o más contracciones por hora, dolor abdominal o del útero, sangrado vaginal, la evidencia de hipovolemia, o con alarmantes patrones de frecuencia cardiaca fetal. 45 En ausencia de la actividad uterina, junto con un tranquilizador ritmo cardíaco fetal localización, la duración de la vigilancia puede ser menos. En un paciente de trauma embarazada, la admisión de leucocitos en la sangre (glóbulos blancos) también puede ser útil en la evaluación de desprendimiento de la placenta. 46 El recuento de blancos (WBC x 10 3 / mm 3 ) se ha encontrado significativamente elevados en pacientes con desprendimiento de frente los que no (27 ± 4,6 frente a 17 ± 7,8; p = 0,005), junto con el recuento de la banda (10 ± 6,6% frente a 4 ± 6,1%, p = 0,03). Por lo tanto, una CMB más de 20.000 / mm 3 en el ingreso debe levantar la sospecha de la posibilidad de desprendimiento de placenta. Por el contrario, un WBC de 20,000 / mm 3 o menos puede estar asociada con una muy pequeña, en su caso, el riesgo de desprendimiento, debido a que el valor predictivo negativo es del 100%.46
Otras etiologías traumáticas de desprendimiento de incluir la separación de la placenta en un embarazo gemelar tras el parto del primer gemelo con la descompresión posterior, intentó la versión cefálica externa, y el drenaje de líquido amniótico asociado con polihidramnios (en raras ocasiones después de la amniocentesis para estudios de madurez). En el caso de polihidramnios, el desprendimiento puede ocurrir tanto a partir de la inserción de la aguja y de la pérdida de líquido y la descompresión del útero. Una rápida descompresión debe ser evitado. Un cordón umbilical corto (<20 cm) puede ser un factor en algunos abruptions.Tracción excesiva del feto en la placenta, ya sea antes o durante el parto también puede resultar en la separación prematura.
Síndrome de hipotensión supina
Aproximadamente el 10% de las mujeres embarazadas en pantalla plazo una disminución significativa de la presión arterial en posición supina. 1 Esta disminución de la presión periférica se presume que es secundaria a la compresión de la aorta y la vena cava por el útero grávido y la obstrucción de las venas uterinas en las paredes pélvicas. Hipotensión supina en general se alivia con el paciente en decúbito lateral. Informes de casos aislados que sugieren una relación entre el desprendimiento de la placenta y el síndrome de hipotensión supina. Sin embargo, la ausencia de una mayor incidencia de desprendimiento de placenta en los pacientes con los niños grandes o embarazos múltiples, es poco probable que la hipotensión supina es de importancia clínica importante.
El tabaquismo, deficiencia en la dieta y uso de drogas
Aunque el mecanismo que une el humo del tabaco para el desarrollo de desprendimiento de la placenta aún no está claro, varios estudios han encontrado que fumar es un factor de riesgo de desprendimiento de placenta, mientras que otros estudios muestran que la fuerza y la magnitud de la asociación entre fumar y el desprendimiento de la placenta no fueron consistentes. Un reciente meta-análisis, sin embargo, sobre la asociación entre fumar durante el embarazo y desprendimiento, sobre la base de 1.385.352 embarazos, indica que el tabaquismo se asoció con un aumento del 90% en las probabilidades de desprendimiento de desarrollo. 47 Esto dio lugar a un riesgo atribuible poblacional del 20% , lo que indica que el 20% de los casos de desprendimiento son potencialmente evitables si las mujeres dejan de fumar. Estos autores encontraron una relación dosis-respuesta entre el número promedio de cigarrillos fumados por día y el riesgo de desprendimiento. El riesgo relativo aumenta en proporción al aumento del número de cigarrillos fumados por día (Fig. 1). A los 10 o más cigarrillos por día, el riesgo relativo se mantuvo bastante constante en 2,1, lo que sugiere una posible "saturación" efecto menos 10 cigarrillos.
Fig. 1. Asociación entre el número de cigarrillos fumados por día y el desprendimiento de la placenta (riesgo relativo con intervalos de confianza del 95%). (Ananth CV, Savitz DA, Lutero ER: el tabaquismo materno como un factor de riesgo de desprendimiento de placenta, placenta previa, y el sangrado uterino en el embarazo. Am J Epidemiol 144:881, 1996).
Varios posibles mecanismos relacionados fumar para el desarrollo de desprendimiento de la placenta se han propuesto. Con base en un examen patológico, Spira y sus colegas sugieren que fumar conduce a la hipoxia crónica, que a su vez produce la ampliación de la placenta, aumentando el riesgo de desprendimiento de la placenta. 48 placentas Christianson también se encuentran los fumadores que va a ampliar y tener lesiones características de la hipoperfusión del útero . 49 Otros especulan que fumar puede causar cambios endoteliales, que posteriormente dar lugar a la vasoconstricción y la rigidez de las paredes de las arteriolas, lo que resulta en hipoperfusión placentaria. Esto, a su vez, puede conducir a isquemia de la decidua basal, con necrosis y hemorragia decidual eventual. 50
Un estudio reciente también se examinó la relación entre el tabaquismo y la preeclampsia y entre el tabaquismo y preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica. 3 En comparación con mujeres no fumadoras normotensos, los fumadores con preeclampsia grave se encontraban en 5,9 veces mayor riesgo de desprendimiento. Entre los fumadores con preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica, el riesgo relativo de desprendimiento fue de 7,8.
Otros autores atribuyen una mayor frecuencia de desprendimiento de la placenta a la anemia o deficiencia de ácido fólico, vitamina A, o el calcio. 28 Estas deficiencias reflejan probablemente la nutrición en general pobres en las mujeres de un grupo socioeconómico más bajo, que son más propensos a esta complicación. Además, la deficiencia de ácido fólico se relaciona con la hiperhomocisteinemia, que se ha encontrado en las mujeres con desprendimiento de la placenta (ver la sección de hiperhomocisteinemia más adelante).
Durante la década de 1980, el consumo de cocaína alcanzó proporciones de epidemia entre los estadounidenses y aún está muy extendida. Muchos informes de casos de mujeres embarazadas que usan cocaína, con episodios transitorios de hipertensión, y la posterior abruptions la placenta con sus complicaciones asociadas, se han reportado en la literatura.51 , ​​52 muertes fetales secundarias a desprendimiento de la placenta se han reportado en mujeres que abusan de la cocaína durante el embarazo. 53 Un reciente meta-análisis también confirma que el consumo de cocaína durante el embarazo, desprendimiento de la causa, 54 , y otro estudio que involucró a más de 17.000 mujeres, encontró que la asociación existía incluso después de ajustar por varios factores de confusión. 55
La cocaína es un alcaloide que se prepara con las hojas de la planta de coca. 7 , 8 Se puede administrar por vía intranasal, 56 inyecta por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa;. o administrados por vía oral, vaginal, por vía sublingual o rectal 57 , 58 , en particular, una forma de cocaína de base libre llamado "roca" o "crack", por el sonido hecho estallar cuando el usuario se calienta, 59 , 60 se ha vuelto extremadamente popular. La cocaína actúa bloqueando la recaptación presináptica de la de los neurotransmisores norepinefrina y dopamina. Por lo tanto, hay un exceso de transmisor en los receptores postsinápticos, 61taquicardia resulta en la activación del sistema nervioso simpático y produce vasoconstricción, un aumento brusco de la presión arterial, y una predisposición a las arritmias ventriculares y convulsiones. 61 vasoconstricción placentaria también se presenta , 62 disminución del flujo sanguíneo a la unidad útero-placentaria-fetal. 63 La hipertensión y la vasoconstricción probablemente son responsables de la abruptions la placenta que se encuentran en las mujeres poco después de la ingesta de cocaína. 63  Cabe señalar que el abuso de la cocaína puede ser un factor etiológico en abruptions grandes y principios inusual. 52
Hipofibrinogenemia congénita y disfibrinogemia
Varios informes de casos que une hipofibrinogenemia congénita y desprendimiento de placenta recurrente en la literatura obstétrica. Ness y sus colaboradores describen un paciente que tenía una historia de recurrentes desprendimiento prematuro de placenta, y posteriormente se descubrió que tenía hipofibrinogenemia congénita. 64 El paciente no tenía problemas de sangrado en el estado de embarazo. Otros miembros de la familia del paciente también muestra disminución de los niveles de fibrinógeno. Pritchard ha teorizado que el estado de hipercoagulabilidad, hyperfibrinogenemic del embarazo normal juega un papel en el mantenimiento de fijación de la placenta y el control de pequeñas separaciones de la placenta y hemorragias que ocurren a menudo. 32
Un estudio reciente también ha descrito un paciente con desprendimiento de la placenta en el que fue diagnosticado posteriormente disfibrinogenemia. 65 Se descubrió que su padre y su hermano también había disfibrinogenemia encontrado a través de estudios de coagulación. Este es un trastorno autosómico dominante que es causado por mutaciones genéticas que crean fibrinógeno disfuncional resistentes a la trombina unirse. Estos pacientes tienen mayor riesgo de complicaciones obstétricas, tales como el aborto espontáneo y la trombosis post-parto, en comparación con la población en general. 65
Hiperhomocisteinemia y otras trombofilias congénitas
Remetilación de homocisteína al aminoácido esencial metionina depende de folato y vitamina B12. Deficiencias en las enzimas que participan en la remetilación de la homocisteína y el ácido fólico y el metabolismo de la vitamina B12, así como la desnutrición y la mala absorción de estas vitaminas, puede dar lugar a la hiperhomocisteinemia. 66 Una enzima que interviene en la remetilación de la homocisteína a metionina es metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR), de los cuales hay varias mutaciones documentadas en este gen (C677T y A1298C). Hiperhomocisteinemia induce daño celular y disfunción endotelial y conduce a la arteriosclerosis prematura y el tromboembolismo. 67 niveles elevados de homocisteína también se ha demostrado que el daño del endotelio vascular y el resultado en la vasculopatía placentaria. 68 ​​La relación entre la hiperhomocisteinemia leve y las complicaciones durante el embarazo conduce a desprendimiento de la placenta ha sido demostrado por varios estudios. 69 , 70 , 71 Un estudio encontró que de 84 mujeres con antecedentes de desprendimiento de placenta o infarto, hiperhomocisteinemia se encontró en el 31%, 69 mientras que otro estudio mostró una incidencia del 26%. 70 Owen y colaboradores encontraron en la hiperhomocisteinemia 29% de las mujeres con inexplicable desprendimiento prematuro de placenta. 72 Curiosamente, un estudio reciente encontró que la heterocigosidad combinada de la MTHFR mutación C677T y A1298C se detectó en el 22,2% de la población de los casos de desprendimiento. 68 Los autores sugieren que la heterocigosidad combinada de estas dos mutaciones MTHFR puede representar un marcador genético para el desprendimiento. Estos autores también encontraron que la mutación A1298C fue significativamente más frecuente en mujeres con desprendimiento prematuro de placenta, en comparación con la cohorte de control. Además, la combinación de hiperhomocisteinemia y factores trombóticos como la proteína activada C Resistencia, proteína C, proteína S, antitrombina y el factor V Leiden aumenta el riesgo de desprendimiento de la placenta tres a siete veces. 73
Hiperhomocisteinemia puede ser tratada con una combinación de ácido fólico y vitamina B6 (piridoxina). El ácido fólico mejora la remetilación de la homocisteína en metionina y la vitamina B6 es un cofactor para la actividad de la sintetasa cistationina-beta, que convierte la homocisteína a cistationina. 70 No se sabe si la normalización de la hiperhomocisteinemia en la administración de ácido fólico periconcepcional favorece el resultado del embarazo en mujeres con desprendimiento de la placenta o infarto . 69 No parece haber ninguna evidencia de efectos adversos de los altos niveles de ácido fólico o los niveles de vitamina B6 en las madres durante el embarazo que son causados ​​por las dosis de suplementación.
Otros trombofilia congénita materna se han encontrado en pacientes con desprendimiento prematuro de placenta, como la proteína S y las deficiencias de proteína C, 70 , junto con la deficiencia de antitrombina III. Además, la resistencia a la proteína C activada a partir del factor V Leiden se ha encontrado con frecuencia (25% -30%) en pacientes con desprendimiento de placenta, 74 , 75 y los autores sugieren que la incidencia de desprendimiento de los médicos debe llevar a buscar este diagnóstico. 74  En 2007, una retrospectiva de casos y controles realizado en la República Checa encontró que la forma heterocigótica del factor V de Leiden estuvo presente en 20 de los 142 casos (14,1%) en el grupo de desprendimiento de la placenta, en comparación con 10 de 196 (5,1%) en el grupo control (odds ratio 3,0, IC 95%: 1,4 a 6,7). 76 Por lo tanto, los autores concluyeron que el factor V Leiden fue un importante factor de riesgo de desprendimiento placentario.
Las pacientes embarazadas con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, que consta de dos anticuerpos (anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina), que se cree que causa trombosis, puede experimentar no sólo la pérdida recurrente de embarazo, la preeclampsia y restricción del crecimiento intrauterino, sino también un desprendimiento de placenta. 77 En los pacientes con desprendimiento de la placenta , de Vries y colaboradores reportan una prevalencia del 13% de anticuerpos anticardiolipina (frente al 4% en la población general).70 Un estudio reciente ha encontrado que en comparación con un grupo control, la mutación del gen de la protrombina fue significativamente más frecuente (18,5%) en mujeres con desprendimiento (odds ratio de 5,8). 78
Asociación con una prolongada ruptura prematura de membranas y
Ruptura prematura de las membranas (RPM) es una complicación obstétrica frecuente, que ocurre en aproximadamente el 10% a 15% de los embarazos. 79 , 80 Estudios previos sugieren que las mujeres con RPM prolongada prematuros tienen un riesgo mayor de tener un desprendimiento de placenta. 81 , 82 , 83 , 84 Nelson encontró un riesgo tres veces a ocho veces mayor de desprendimiento de placenta en los pacientes que fueron seguidos con expectación después de un prolongado PROM prematuro. En sus informes de casos, los pacientes había disminuido significativamente el líquido amniótico. 85 Vintzileos y colaboradores estudiaron retrospectivamente 298 pacientes con prolongado PROM y tomó nota de las personas con oligohidramnios severo (<1 cm) que están en riesgo particular de desprendimiento prematuro de placenta. 84
Los resultados de un meta-análisis basado en datos combinados de cuatro estudios indican que la PROM se asocia con un riesgo tres veces mayor de desprendimiento. 86 El meta-análisis, sin embargo, reveló numerosos desacuerdos entre los resultados del estudio.Inconsistencias metodológicas entre los estudios en la definición tanto de la RPM pretérmino y desprendimiento de la placenta puede haber contribuido a este desacuerdo. Por ejemplo, dos estudios definieron la RPM pretérmino como la rotura de membranas no es seguido por el inicio del trabajo de parto o dentro de las 24 horas y que dio lugar a un parto prematuro (<37 semanas de gestación). 82 , 84 En otros estudios, sin embargo, la definición de parto prematuro PROM no se informó. La evidente falta de consenso con RPM en la definición de tiempo de latencia mínimos (entre la rotura de membranas y el inicio del trabajo) hace que la comparación de los resultados del estudio difícil.
En un estudio de cohorte retrospectivo derivado de la Encuesta Nacional 1988 de Salud Materna e Infantil, se encontró que el riesgo de desprendimiento era 3,58 veces mayor (95% CI 1,74-7,39) en mujeres con RPM (2,29%) en comparación con las mujeres con membranas intactas (0,86%). 87 El riesgo fue mayor, ya sea en la presencia de infecciones intrauterinas o oligohidramnios.  
Parece que hay varios mecanismos biológicos plausibles que pueden ser responsables del aumento del riesgo de desprendimiento de la placenta en relación con la RPM pretérmino.Vintzileos y sus colegas concluyen que las infecciones no parecen estar implicados en el mecanismo por el cual la RPM pretérmino predispone al desarrollo de desprendimiento prematuro de placenta. 80 Este dato fue corroborado por los datos recientes, ya que se observó la RPM pretérmino y las infecciones intrauterinas como factores de riesgo independientes de desprendimiento. 87 Nelson y colaboradores especularon que una reducción aguda en el volumen uterino y el área de la superficie intrauterino como consecuencia de la RPM pretérmino en última instancia podría llevar a una interrupción en el sitio de fijación de la placenta, lo que resulta en el desprendimiento. 85
Asociación con MSAFP elevados (suero materno de alfa-fetoproteína) Niveles
Una relación se ha encontrado entre los niveles de alfafetoproteína en suero materno elevada inexplicable en el segundo trimestre y las complicaciones del embarazo, como desprendimiento de la placenta. 88 Un grupo encontró que en estas mujeres que se presentan con trabajo de parto prematuro, se produjo un aumento del riesgo relativo de desprendimiento. 89 Bartha y asociados medida MSAFP en el momento de la admisión de las mujeres que presentan parto prematuro y membranas intactas. 90 Se encontraron niveles elevados de alfafetoproteína en suero materno de dos tercios de los pacientes posteriormente a la conclusión de que un desprendimiento de placenta.
Asociación con la cesárea la primera luz
Dos recientes estudios de base poblacional de cohorte retrospectivos han encontrado que las mujeres que tienen un parto por cesárea primera tienen un mayor riesgo de desprendimiento de placenta en un segundo embarazo, en comparación con las mujeres que tuvieron un parto vaginal primero. 91 , 92
Otros factores etiológicos
Otras posibles asociaciones que se han observado en la literatura incluyen desprendimiento prematuro de placenta después de la mordedura de serpiente, 93 estimulación del pezón, 94y el uso de la prostaglandina E2. 95 Los fibromas uterinos, especialmente cuando se encuentra detrás del sitio de implantación de la placenta, también puede predisponer a desprendimiento.

REPETICIÓN

Una mujer embarazada con desprendimiento prematuro de placenta previa debe ser monitoreada con precaución. El reconocimiento de un riesgo de recurrencia fuerte desprendimiento de placenta en embarazos posteriores se cuantificó recientemente en un meta-análisis. 86 La incidencia de desprendimiento de la recurrente se incrementó en aproximadamente 20 veces a 30 veces en los embarazos posteriores, cuando un embarazo anterior se vio complicada por desprendimiento de la placenta ( Tabla 2 ). El riesgo relativo fue de menos de 9,0 en sólo dos de los 11 estudios examinados. Desafortunadamente, el manejo de estos pacientes sigue siendo difícil porque no hay una buena manera de predecir los posibles siempre y cuando un desprendimiento de placenta puede ocurrir.

Tabla 2. Desprendimiento de la placenta en el primer embarazo y posterior y el riesgo relativo de desprendimiento de la recurrente

De riesgo (%)Relativo
AutoresPreg 1Preg 2 + *Riesgo 
Abdella1.175.85
Hibbard y Jefcoate1.1617.315
Hibbard y Hibbard1.0717.817
Paintin0.736.59
Rasmussen0.644.47
Paterson & Mills0.5515.628
Portero0.5212.825
Karegard0.444.510
Yla-Outinen0.213.115
Pritchard0.2011.055
Pritchard et al. 19910.1212.0100

Embarazo embarazo,.
* La incidencia de desprendimiento de placenta en embarazos de 2 + se calcula como la proporción de embarazos de 2 + que se vieron complicados por el desprendimiento, dado que el primer embarazo se complica por el desprendimiento.
† riesgo relativo es la relación entre la incidencia de desprendimiento de placenta en embarazos de 2 + a la incidencia en el embarazo 1. 
Adaptado de Ananth CV, Savitz DA, Williams MA et al: desprendimiento de la placenta: Un meta-análisis de su incidencia, y su asociación con la hipertensión y la ruptura prolongada de membranas. Obstet Gynecol 88:309, 1996.

Los factores de la etiología y riesgo que se asocian con abruptions recurrentes son desconocidos. Utilizando los datos del Collaborative Perinatal Project (1959-1966), Misra y Ananth examinaron la incidencia de desprendimiento de la placenta en el primer embarazo solamente ( n = 10.774) y en el primer y segundo embarazo ( n = 6.529) durante el período de estudio original. 96 desprendimiento de la placenta se produjo en el 1,7% ( n = 182) de los primeros embarazos y en el 2,2% ( n = 143) de primer y segundo embarazo. Abruptions anterior aumenta el riesgo de abruptions posteriores de manera significativa, con una odds ratio de 3,2. Causas del desprendimiento de primer y segundo embarazo eran diferentes. El número de cigarrillos fumados por día durante el embarazo, la preeclampsia y el aumento de peso son factores de riesgo importantes en el primer embarazo, mientras que el infarto placentario y la duración del tabaquismo se asocia con un mayor riesgo de desprendimiento de placenta en el segundo, pero antes no, los embarazos. Estos resultados indican que los perfiles de los factores de riesgo de desprendimiento de placenta en embarazos de primer y segundo puede ser diferente, lo que implica etiología heterogénea.
Un alto riesgo de recurrencia se debe esperar en todas las mujeres con el síndrome antifosfolipídico y trombofilias congénitas. Estas mujeres deben ser tratados con aspirina y heparina, pero este tratamiento no garantiza que un desprendimiento de placenta no se produzcan en los embarazos futuros.
Recientemente, nuestro grupo llevó a cabo un estudio de cohorte retrospectivo y se encontró que las mujeres con preeclampsia, desprendimiento prematuro de recién nacidos pequeños para la gestación, la placenta y en su primer embarazo (condiciones que constituyen la enfermedad de la placenta isquémica) presentan un riesgo sustancialmente mayor de recurrencia de cualquier o todas las condiciones de estos en su segundo embarazo. 9 La evidencia epidemiológica apoya un mecanismo etiológico común presente en estas condiciones, y el desprendimiento de la placenta parece ser una de las posibles manifestaciones clínicas de la enfermedad de la placenta isquémica.

PATOLOGÍA

Los resultados brutos
El sello distintivo del diagnóstico clínico del desprendimiento de la placenta es la presencia de un retroplacentario o coágulos adheridos, hematoma o hemorragia de tamaño variable a la placenta y las membranas con o sin depresión, alteración, o la compresión de la superficie de la placenta materna ( Figuras 2. y 3 ). Los coágulos generalmente son firmes, oscuro, y adherentes, en contraste con el rojo, coágulos suaves, no adherentes, formado durante la separación fisiológica de la placenta en la tercera etapa del parto. En ocasiones, cuando el proceso patológico es rápida y da lugar a un total de separación de la placenta, la zona deprimida y la formación de coágulos que acabamos de describir no puede ser visto.
Fig. 2. extenso coágulo retroplacentario adherente posteriormente se retira de la superficie de la placenta materna en un caso de desprendimiento.
Fig. 3. Las secciones transversales a través de la placenta que revela coágulos oscuros, retroplacentario en un caso de desprendimiento.
Los hallazgos microscópicos
El examen microscópico de la placenta y el útero si se ha eliminado, muestra variable de cambios estructurales en la decidua basal, placa muscular del útero, coriónicas y la arquitectura intervelloso. En los embarazos normales, las arterias uterinas espirales se someterá a la transformación de las arteriolas muscular de baja resistencia, los vasos dilatados. 88 Tales cambios se producen como consecuencia de la invasión trofoblástica durante los primeros (10-16 semanas) y el segundo (16-20 semanas) trimestres. 88 En los pacientes con desprendimiento de placenta, sin embargo, los cambios patológicos en el lecho placentario muestran una alta incidencia de las anomalías vasculares. El hallazgo más frecuente (60%) es la ausencia de transformación fisiológica de las arterias útero-placentaria. 97 Esto se traduce en una disminución del flujo sanguíneo a la placenta y las respuestas disfuncionales endotelial a sustancias vasoactivas. Estos vasos anormal de la placenta pueden predisponer a la isquemia y la ruptura de los vasos implicados, lo que provoca un desprendimiento de placenta. 98 Uno o más signos de vasculopatía se puede ver, como aterosis, la reducción de la necrosis y trombosis, como en pacientes con enfermedad vascular. 73 Anomalías en los vasos profundos en el miometrio, incluyendo oclusión del vaso con hemorragia alrededor del miometrio, se ven en el 33% de los casos. 97decidual hematomas, trombosis de los vasos, y necrosis focal es común, junto con infartos recientes. Estas pueden ser lo suficientemente extensa como para involucrar a grandes áreas de la placa coriónica. La congestión de los capilares de las vellosidades coriónicas a menudo está presente. Desprendimiento de la placenta se desarrolla a menudo simultáneamente con infarto placentario, que también aumenta notablemente el riesgo de muerte fetal o neonatal. Infarto placentario son en su mayoría causado por la oclusión arterial en espiral en el miometrio o decidua. 69 Organizada (más) los infartos y los gránulos de hemosiderina en la decidua y el corion se observan en los casos de desprendimiento de la crónica. Un estudio, que examinó histológicamente placentas, sugiere que la catástrofe aguda clínica de desprendimiento prematuro de placenta es un proceso a largo plazo a menudo precedida por una hemorragia intrauterina y depósito de hemosiderina. 98 Los autores hallaron depósito de hemosiderina en la placenta a ser significativamente más común en los partos prematuros que en partos a término.
En los casos de separación severa prematura de la placenta, hemorragias generalizadas son vistos a través de la capa muscular del útero y la serosa, con sangre en la disección de los ligamentos anchos y en el peritoneo pélvico. Este cuadro clásico fue descrito por primera vez por Couvelaire como uteroplacentaria apoplejía. 12 Una diátesis hemorrágica subyacente con frecuencia estaba involucrado. Macroscópicamente, incluso puede haber fisuras en la superficie serosa del útero, con evidencia de sangrado activo y hemoperitoneo. Los derrames de sangre de vez en cuando también se puede ver debajo de la serosa tubaria y en la sustancia de los ovarios, presumiblemente de una hemorragia uterina a través de las trompas oa través de la serosa. 20 La extravasación de la sangre confiere una tonalidad violácea oscura de la cavidad uterina serosa y ligamentos anchos. El examen microscópico confirma infiltración difusa de la sangre y el edema generalizado en la capa muscular, con una interrupción de los haces del músculo y vasos sanguíneos más pequeños. Trombos múltiples se encuentran en las venas más pequeñas. La extravasación de la sangre es más grave en la región de los archivos adjuntos antes de la placenta. Además de la hemorragia uterina, hemorragias focales a veces se producen en los ovarios, riñones, glándulas suprarrenales, hígado, tracto gastrointestinal, el corazón y sistema nervioso central.
Thompson y sus colegas estudiaron las lesiones renales de HIE y desprendimiento prematuro de placenta por medio de biopsia y encontraron lesiones similares glomerular en ambos riñones. 99 Estos incluyen la proliferación de la hinchazón y ligera de las células endoteliales, un aumento en las células mesangiales y la matriz, y los depósitos granulares derivados de fibrinógeno en el las células endoteliales y la matriz mesangial. Asimismo, sugieren que en el desprendimiento prematuro de placenta, y PIH, tromboplastina es liberada desde el lugar de la placenta y causa coagulación intravascular diseminada (CID). Este proceso se complica aún más debido a la insuficiencia de los mecanismos fibrinolíticos en el embarazo.
Algunos autores han encontrado una correlación entre el desprendimiento prematuro de placenta y la corioamnionitis. Un estudio caso-control encontró que la incidencia de corioamnionitis histológica a ser mayor en los casos de desprendimiento (30%) versus el grupo control (22,9%), pero la diferencia no fue estadísticamente significativa. 22 Otro grupo encontró una alta incidencia de corioamnionitis histológica en silencio en los casos de desprendimiento prematuro (41%) en comparación con los controles (4%). 100 También demostraron que la corioamnionitis es siete veces más probabilidades de ocurrir en pacientes con desprendimiento de la que en el grupo control. 100 Prueba de histológico, no clínica, corioamnionitis También se encontró que se incrementa en pacientes con placenta abruptions en otro estudio. 101
Recientemente, nuestro grupo se dispuso a determinar si el desprendimiento se asoció con una mayor incidencia de corioamnionitis histológica de los embarazos con feto único. 102 En las gestaciones pretérmino, corioamnionitis estuvo presente en el 31% y el 13% de los casos de desprendimiento y controles, respectivamente (OR 3,6, IC del 95% : 1,7, 10,5). En gestaciones de término, las tasas correspondientes fueron del 35% y 20%, respectivamente (OR 2,8, IC 95%: 1.3, 6.1). También se encontró que la corioamnionitis grave fue de 7,2 (IC 95% 1.6, 20.1) y 18.3 (IC 95% 2,2, 150,4) veces más común en pacientes con desprendimiento en las gestaciones a término y prematuros, respectivamente. 102 Estas observaciones sugieren que los hallazgos histológicos en el desprendimiento se acompañan de inflamación severa, en los embarazos prematuros ya término.

FISIOPATOLOGÍA

La magnitud de la superficie de la placenta que se separa de la fuente de sangre de la madre determina el cuadro clínico, al afectar la cantidad de pérdida aguda de sangre de la madre y la disminución en el suministro de oxígeno al feto, lo que lleva al sufrimiento fetal o la muerte posible. Los pacientes con un desprendimiento de la placenta pequeña puede ser asintomática.
Aunque la causa es desconocida separación, prematura de la placenta y la hemorragia intramiometrial probablemente el resultado de la ruptura de una arteria uteroplacentaria con extravasación de sangre debajo de la presión arterial entre los haces del miometrio. La sangre de seguimiento a los resultados decidua basal en la separación placentaria e hipoxia fetal resultante, mientras que la hemorragia hacia la superficie serosa del útero produce la equimosis típica del útero Couvelaire. 97 El evento inicial probablemente es la hemorragia en la decidua basal, con mayor frecuencia de daños o ruptura de las pequeñas arterias deciduales maternas, con la formación de un hematoma. La decidua se separa debido a la necrosis localizada anóxico y la presión resultante de una hemorragia en un espacio confinado, se divide en planos naturales de una manera similar a la que se produce normalmente en la tercera etapa del parto. A medida que el hematoma se expande, la perturbación y la separación de la placa basal de la decidua aumenta hasta completar los resultados de desprendimiento de la placenta. Compresión del hematoma borra el espacio suprayacente intervelloso. Un mayor daño de los vasos placentarios se suma a la ofensa, y el proceso puede auto-perpetuarse. Es esta fuerza de expansión que en algunos casos representa la infusión de escombros decidual, rico en tromboplastina, en los lagos venosos materna y la circulación sistémica. Este proceso explica el fenómeno de la DIC y sus complicaciones acompañantes. En última instancia, la destrucción del tejido de la placenta en el área afectada se produce.
El hematoma que los resultados pueden seguir siendo localizados y no se puede extender a un punto en el que se manifiesta clínicamente. Posterior organización de esta zona oculta de un infarto puede ser identificado como un infarto de placenta blanco en el momento de la entrega. Ramsey ha demostrado que las arteriolas y las venas que drenan la oferta y los viajes espaciales intervelloso las mismas vías. 103 Esto es consistente con el hecho de que las hemorragias intradecidual intervelloso y con frecuencia esa área geográfica. Por el contrario, el proceso puede ser tan fulminante que la hemorragia se produce a paso ligero, con la separación completa de la placenta y la evidencia de la progresiva ampliación uterina resultante de la acumulación de sangre.
En la mayoría de los pacientes, el sangrado de separación de la placenta se extiende hasta el borde de la placenta, momento en el que cualquiera puede romper a través de las membranas amnióticas y entrar en el líquido amniótico o, más frecuentemente, continuar la disección entre el corion y decidua vera hasta que llega a el orificio cervical interno y la vagina. Siempre que no exista obstrucción (por ejemplo, las membranas de alta densidad adherente, estenosis cervical, una cabeza bien fija fetal, un coágulo de sangre la empresa, o placenta previa), la sangre sale de la vagina como una hemorragia revelado. Cuanto menor es la inserción de la placenta de la pared del útero, es más probable que la hemorragia externa aparecerá al principio del proceso. El color de la sangre varía de un rojo brillante hasta el marrón oscuro. Dependiendo del tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia y la distancia de la implantación de la placenta del orificio cervical, la hemorragia puede permanecer oculta y totalmente retenido en el interior del útero. Esto es más probable que ocurra cuando los márgenes de la placenta permanecen adheridas a la pared uterina, las ganancias de la sangre y el acceso a los restos dentro de la cavidad intra-amniótica, y la cabeza del feto sigue siendo muy aplicado en el segmento inferior del útero para que la sangre no puede escapar a su alrededor. Si la disección hemorragia oculta a través de las membranas amnióticas para decolorar el líquido amniótico, que a menudo produce el clásico "vino de Oporto" decoloración que es casi patognomónico de desprendimiento. La mayoría de los pacientes con desprendimiento prematuro de placenta, sin embargo, han "mezclado" la hemorragia, que contiene elementos de una hemorragia interna y externa. Es importante recordar que la cantidad de sangrado vaginal a menudo es sólo una pequeña parte de la pérdida total de la circulación y no es necesariamente un indicador fiable de la gravedad de la enfermedad. La musculatura uterina puede ser irritado por desarrollar un hematoma retroplacentario, y esto hace que las contracciones que también puede ordenar la sangre externamente. A veces, la presencia de líquido amniótico y sangre macroscópica teñida de sangre puede ser el primer indicio de que la separación de la placenta se ha producido.
Concepto de la enfermedad de la placenta isquémica
Nuestro grupo ha informado recientemente sobre el tipo y frecuencia de las condiciones maternas y fetales que lleva al nacimiento pretérmino se indica. 104 Las condiciones más frecuentes fueron la preeclampsia, pequeños para la edad gestacional y el desprendimiento de la placenta. Se encontró que el 53% de los nacimientos prematuros se indica (<35 semanas) presentaron una o más de estas tres condiciones actuales. Debido a estas condiciones comparten varias similitudes (como lo demuestran los estudios Doppler uterino y umbilical, la placenta histología, bioquímica y factores placentarios), hemos introducido el término "enfermedad isquémica de la placenta," en las que se incluyen estas tres condiciones clínicas. Puede ser que estas condiciones pueden ser diferentes manifestaciones clínicas de una etiología común (defectuoso / inadecuada placentación). La fisiopatología de la enfermedad de la placenta isquémica implica la invasión trofoblástica deterioro de las arterias espirales maternas, seguida por la hipoxia placentaria, la liberación de trombina / factores inflamatorios y la activación de células endoteliales y entonces el daño. Es importante tener en cuenta que la enfermedad de la placenta isquémica en las gestaciones pretérmino es etiológicamente diferentes de las que se producen en las gestaciones a largo plazo. 40 En consecuencia, desprendimiento placentario prematuro puede tener la fisiopatología misma que la que acabamos de describir para la enfermedad de la placenta isquémica. Por lo tanto, desprendimiento de la placenta parece ser una de las posibles manifestaciones clínicas de la enfermedad de la placenta isquémica.
Desprendimiento de la placenta como un proceso crónico
La opinión generalizada es que un desprendimiento de placenta es un evento agudo. Sin embargo, puede ser el resultado final de un proceso crónico. Nuestro grupo ha descubierto recientemente que cualquier episodio de sangrado vaginal en <20 semanas de gestación confiere un mayor riesgo de desprendimiento de la placenta (RR 1,6, IC 95%: 1.3, 1.8). 105  El mayor riesgo de hemorragia se produjo tanto en los dos primeros trimestres (RR 3,1, IC 95%: 2.3, 4.1). También se encontró que la presencia de lesiones crónicas en la placenta, decidua, las membranas o el cordón umbilical estuvo generalmente asociada con un aumento del riesgo relativo de desprendimiento. Debido a la observación de que la placenta lesiones inflamatorias conlleva un mayor riesgo de desprendimiento de placenta, lo que sugiere que las bases fisiopatológicas y etiológicas de desprendimiento se encuentra en más de un proceso inflamatorio crónico (en lugar de un evento agudo), que puede ser la manifestación final de la crónica proceso. 105

DIAGNÓSTICO

Cuentas de desprendimiento de la placenta de aproximadamente un tercio de los casos de hemorragia antes del parto. En la mayoría de los pacientes, el diagnóstico se realiza durante el tercer trimestre o durante el parto. El sello clásico, clínica es el sangrado vaginal, que puede estar presente en hasta un 80% a 90% de los casos. Hemorragia oculta puede ocurrir en 10% al 20% de los casos. 106 El diagnóstico diferencial en pacientes con hemorragia antes del parto incluye la placenta previa, parto prematuro, traumatismo del tracto genital, carcinoma del cuello uterino o vagina, defectos de la coagulación, y la cistitis hemorrágica.Los pacientes con desprendimiento de la placenta con más frecuencia se presentan con la tríada de dolor abdominal, sensibilidad uterina anormal y sangrado vaginal después de la semana 20 del embarazo. Sin embargo, el dolor abdominal puede estar presente en hasta el 50% de los casos, y probablemente es causado por contracciones hipertónicas o extravasación de sangre en el miometrio. Un estudio reciente sobre 198 mujeres con desprendimiento de la placenta encontraron que las manifestaciones más comunes fueron:. Sangrado vaginal (70%), dolor abdominal (51%), el líquido amniótico con sangre (50%), y anomalías de la frecuencia cardíaca fetal (69%) 107 Un hecho importante fue también que en el 19% de los casos, ni sangrado ni dolor estaba presente. Por lo tanto, es importante recordar que estos síntomas no siempre están presentes, y la ausencia de síntomas no excluye el diagnóstico. La mayoría de los casos de hemorragia grave suele ocurrir antes de la mano de obra y tienen un componente oculto. Los casos más leves tienden a ocurrir durante el parto, con episodios intermitentes de sangrado vaginal.
La presencia o ausencia de alguno de los síntomas anteriormente mencionados y el grado de severidad son directamente proporcionales a la magnitud de la separación de la placenta. El síntoma inicial puede ser repentino, dolor agudo, intenso que persiste o se convierte en un dolor sordo mal localizado en la parte baja abdominal o sacro. Puede desaparecer por completo o ser seguido por intermitentes dolor como calambre correspondiente clínicamente a las contracciones uterinas. Se ha informado que el desprendimiento prematuro de placenta se asocia con el parto prematuro en más del 60% de los casos. 22 El útero no suele relajarse completamente entre las contracciones, pero en algunos casos graves, puede llegar a ser flácido. La aparición de la alta frecuencia de baja amplitud contracciones y un tono de línea de base mayor del útero a menudo se ve en los pacientes con desprendimiento de la placenta. Los pacientes a menudo informan náuseas, vómitos o mareos. Excepto para los calambres leves, algunos pacientes pueden permanecer asintomáticos. Recuerde que el desprendimiento prematuro de placenta también se puede presentar como trabajo de parto prematuro, que parece ser idiopática, 108 hasta el 10% de los casos idiopáticos trabajo de parto prematuro puede ser causado por desprendimiento prematuro de placenta oculto.
En casos severos, el útero se desarrolla una rigidez similar a la caja, por lo que la palpación de partes fetales y la auscultación de los ruidos cardíacos fetales son difíciles. En casos menos severos, el área de la sensibilidad uterina y el espasmo es variable y pueden estar ausentes o confinados a un área limitada, que a menudo corresponde a la localización de la placenta. Clínicamente, este resultado es dramático, y un paciente experimenta un dolor insoportable cuando el sitio del desprendimiento se palpa. Si la placenta se implanta posteriormente, sensibilidad uterina se puede estar ausente, pero el paciente puede experimentar dolor de espalda baja.
Interferencia con la difusión del oxígeno en el área de intervelloso de la madre al lado del feto es de esperar en un desprendimiento de placenta. La presencia de meconio fresco del líquido amniótico se puede encontrar en amniorrhexis artificial o espontánea, quizás reflejando el estrés fetal o la angustia. Separación de 50% o más del área total de la placenta por lo general eficaz es incompatible con la preservación de la vida fetal.
Fig. 4. cardiotocografía intraparto seguimiento (gestación plazo) en un paciente con desprendimiento de la placenta que revela un patrón sinusoidal de frecuencia cardiaca fetal antes del parto.
Monitorización electrónica continua de la frecuencia cardíaca fetal y la actividad uterina ayudar al clínico en la evaluación de la severidad de las desprendimiento. Incluso si las contracciones uterinas son irregulares, su amplitud de frecuencia superior a la de un parto normal, y el tono de referencia con frecuencia se incrementa. Un útero en rápido crecimiento puede reflejar el aumento hemorragia oculta, lo que confirma la gravedad de la separación. Frecuencia cardíaca fetal puede mostrar varias anormalidades, incluyendo taquicardia, pérdida de la variabilidad, patrón sinusoidal (Fig. 4), el patrón de pseudosinusoidal, 109 o desaceleraciones tardías. Un estudio reciente analizó la frecuencia cardiaca fetal trazados a partir de 40 mujeres embarazadas japonés con desprendimiento de la placenta. 110 El ochenta por ciento no mostraron patrones normales de la frecuencia cardíaca fetal. También encontraron que la bradicardia y la variabilidad indetectable aparecen con más frecuencia en los casos de separación más grande en comparación con aquellos con menor separación. Por el contrario, el 20% de las mujeres mostraron un patrón normal de la frecuencia cardíaca fetal durante el período de seguimiento, independientemente de la presencia de desprendimiento clínicamente evidente y confirmado microscópicamente. 110   Todas estas mujeres mostraron una puntuación de Apgar a los 5 minutos de 7 o mayor, el pH de la sangre del cordón umbilical 7,1 o mayor, y la separación <25%. Sin embargo, es importante recordar que una frecuencia cardíaca normal el seguimiento en la admisión de un paciente con sospecha de desprendimiento prematuro de placenta no es una causa para la complacencia. El rápido deterioro de la condición fetal puede ocurrir en esta situación. Esta preocupación no puede ser exagerada.
Hipovolemia materna por hemorragia extensa se manifiesta clínicamente por los signos cardinales de choque: una baja o rápida caída de la presión arterial, pulso rápido y débil, palidez generalizada, con extremidades frías y húmedas, taquipnea y la agitación o la lasitud. La intensa vasoconstricción compensatoria que los resultados pueden dar una presión arterial dentro o por encima de lo normal, pero lo hace a expensas de la disminución de la perfusión tisular en otras áreas del cuerpo, y el paciente es ortostática.
Los valores iniciales de laboratorio puede no ser útil en el diagnóstico de desprendimiento prematuro de placenta. Hematocrito de un paciente puede ser normal o baja, dependiendo de su estado inicial hematológica y el intervalo de tiempo transcurrido en el que la hemodilución compensatoria puede ocurrir. El recuento leucocitario es variable, pero a menudo puede haber una leucocitosis leve o moderada. Defectos de la coagulación se manifiesta por disminución de las plaquetas, aumento del tiempo de protrombina (PT), la disminución de los niveles de fibrinógeno y elevación de productos dividida fibrina son más probables de ocurrir con el desprendimiento de placenta previa, pero su presencia no es patognomónica. Tanto el Kleihauer-Betke y las pruebas de CA-125 son de poco valor clínico en el diagnóstico diferencial de pacientes con desprendimiento de la placenta. 111 , 112
Los pacientes con placenta previa menudo se presentan con un cuadro clínico similar al desprendimiento. Debido a que las dos condiciones se manejan de manera diferente, la distinción es fundamental. Varios autores enfatizan el uso de ultrasonografía en tiempo real para el diagnóstico de la hemorragia del tercer trimestre. La precisión del diagnóstico por ultrasonido de la placenta previa es el más alto por ecografía transvaginal y se encuentra entre 93% y 98%. 113 , 114 La disponibilidad de ultrasonografía en tiempo real en el trabajo y la sala de partos permite un ambiente seguro para la localización rápida de la placenta y la exclusión de la placenta previa.
Históricamente, la ultrasonografía ha sido menos útil, sin embargo, en el diagnóstico de desprendimiento de placenta, con pruebas ecográficas que rara vez se ve o difíciles de identificar. Como resultado, el diagnóstico ecográfico de desprendimiento prematuro de placenta clásicamente se ha descrito como un diagnóstico de exclusión cuando la ecografía no ha demostrado una placenta previa y otras causas de sangrado vaginal que se han descartado. En el pasado, sólo unos pocos pacientes con evidencia clínica de separación de la placenta muestra las alteraciones ecográficas clásico de un área hipoecoica retroplacentario o disección de sangre entre las membranas fetales. 115
Con el uso rutinario de la ecografía para evaluar el sangrado temprano en el embarazo, la placenta separaciones se han observado en los trimestres primero y segundo. Muchos de estos embarazos, sin embargo, posteriormente progresó normalmente. Aunque la mayoría de los médicos aún se basan principalmente en la ecografía para descartar placenta previa, es importante tener en cuenta que la capacidad de diagnosticar desprendimiento de la placenta por ecografía depende en parte de la etapa del proceso. Si el desprendimiento es leve o si se presenta sangrado sin una gran acumulación de sangre (es decir, se escapa desde el exterior), los hallazgos ecográficos puede ser negativo. 116
La tasa de detección del desprendimiento de la placenta por ultrasonido ha sido reportado en la literatura de rango entre 2% y un 50%. 108 , 113 , 117 Sin embargo, la mayoría de los estudios eran retrospectivos, realizados antes de las máquinas de ultrasonido de tecnología avanzada llegó a existir, y no comprenden el amplio espectro de hallazgos ecográficos de desprendimiento. Con frecuencia los estudios también no mostraron intervalos regulares de tiempo entre la aparición de los síntomas clínicos, ecografías, y la entrega.
Sholl evaluados 48 pacientes con diagnóstico clínico de desprendimiento y señaló que sólo el 25% tenían coágulos retroplacentario o retromembranous. 117 La ecografía no parece tener un gran impacto sobre el manejo de sus pacientes. Huang y sus colegas observaron que el 46,8% de los pacientes que tenían un diagnóstico clínico y ecográfico de desprendimiento se encontró que un desprendimiento de placenta. 118 Jaffe y colaboradores descubrieron que de abruptions confirmado clínica y patológicamente, la ecografía les identificó en el 50% de los casos. 113 Un reciente estudio de 2002 examinó la utilidad clínica de la ecografía en el diagnóstico de desprendimiento de la placenta. 119 Estos autores encontraron que la sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo de la ecografía en 24%, 96%, 88% y 53%, respectivamente . 119
Debido a los avances en la resolución de la ecografía, las imágenes y la interpretación, recientemente se propuso determinar de forma prospectiva la eficacia diagnóstica de la ecografía en la detección de blanco desprendimiento prematuro de placenta en pacientes con sangrado vaginal. El examen por ultrasonido enfocado para los siguientes siete características ecográficas de desprendimiento: (1) colección preplacental debajo de la placa coriónica (entre la placenta y el líquido amniótico) (Fig. 5), (2) "gelatinoso" movimiento de la placa coriónica con feto actividad, (3) colección retroplacentario (entre la placenta y el miometrio) (Fig. 6), (4) colección marginal (en el margen de la placenta) (Fig. 7), (5) colección subcoriónico membranosa (entre las membranas y la pared uterina) (Fig. 8), (6) aumento del grosor de la placenta o echogenicities (definida como más de 4-5 cm perpendicular al plano de la placenta durante el embarazo ( Figuras 9. y 10 ) y (7) intra-amniótica hematoma (colección en el líquido amniótico) (Fig. 11).
Fig. 5. Grande, extensa colección de ecografía preplacental debajo de la placa coriónica. F, líquido amniótico, C, recolección, p, de la placenta.
Fig. 6. desprendimiento de grandes, retroplacentario ecográfica entre la placenta y el útero. R, el desprendimiento retroplacentario, P, placenta, F, el feto.
Fig. 7. ecográfica de recogida de sangre en el borde de la placenta ( flecha ). P, de la placenta.
Fig. 8. Amplia colección subcoriónico membranosa entre las membranas de la placenta y la pared uterina en la ecografía. S, recogida subcoriónico; F, el feto, p, de la placenta.
Fig. 9. Ecografía mostrando un anormal engrosamiento de la placenta (8,67 cm en el plano perpendicular) y echogenicities heterogéneos en un paciente confirmado microscópicamente que el desprendimiento.
Fig. 10. desprendimiento de la placenta con echogenicities heterogéneos a través del parénquima placentario en la ecografía. P, de la placenta.
Fig. 11. ecografía transvaginal muestra una gran hematoma intra-amniótica visto en el líquido amniótico.Este coágulo se encuentra en el segmento uterino inferior. IA, hematoma intra-amniótica, F, el feto.
Se encontró que en 73 pacientes con sangrado vaginal, sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo de ultrasonido enfocado en la detección de desprendimiento prematuro de placenta (confirmado microscópicamente) fueron del 80%, 92%, 95% y 69%, respectivamente . Nuestra sensibilidad es superior a lo que se ha informado anteriormente. También se propusieron determinar si la exactitud de diagnóstico ecográfico de desprendimiento se ha visto comprometida en pacientes con RPM. 120 Hemos encontrado la sensibilidad de la ecografía para detectar el desprendimiento de la placenta a ser mayor en los pacientes frente a los PROM con membranas intactas (94% vs 71%) , y supusieron estos resultados pueden haber sido influenciados por la diferencia de edad gestacional en el momento de la ecografía en estas dos poblaciones (27 semanas en pacientes PROM frente a 33 semanas en pacientes con membranas intactas).
Parte de la dificultad en el diagnóstico por ecografía abruptions es atribuible a los cambios ecográficos que se producen con el tiempo. Nyberg y sus colegas revisaron 75 casos de desprendimiento de placenta detectado en la ecografía a posteriori. 121 Los sitios mencionados fueron subcoriónico en el 81%, retroplacentario en el 16%, y preplacental en el 4%. Señalaron que la ecogenicidad del trombo cambiado con el tiempo. Una hemorragia de reciente formación o aguda es hiperecogénica o igual en apariencia a la placenta. Más de una semana, el hematoma se hipoecogénica con respecto a la placenta y luego sonolucent dentro de 2 semanas. 121 Abruptions también se puede confundir con o confundirse con otras lesiones en la ecografía, como el lóbulo succensuriado, mioma uterino, corioangioma, y la coexistencia de embarazo molar. 121 Repetición de la ecografía en el tiempo puede ser útil en el diagnóstico.
Otros datos a tener en cuenta para mejorar aún más la precisión diagnóstica de la ecografía para detectar abruptions son los siguientes: (1), incluso en presencia de placenta previa, desprendimiento de la placenta se debe descartar cuando se sospecha, y (2) un verdadero marginal la extracción de sangre que emana de una placenta de implantación baja falsa puede dar la impresión de una previa si la colección se encuentra justo por encima del orificio cervical interno. En tales casos, un "fondo" localización de la placenta puede ser un indicio de que un desprendimiento de placenta (en lugar de placenta previa) pueden estar presentes.
El tamaño y la ubicación del desprendimiento identificados por ecografía puede ser importante para el pronóstico. Retroplacentario colecciones tienen un peor pronóstico para la supervivencia del feto que abruptions subcoriónico. Además, grandes hemorragias retroplacentario (más de 60 ml o superior al 50% de la participación de la placenta) se han asociado con una tasa de mortalidad fetal del 50% o más, mientras que los de tamaño similar hemorragias subcoriónico tienen una tasa de 10% de la mortalidad fetal. 122 Ball y sus colegas encontraron que la presencia de una hemorragia ecografía detectó subcoriónico aumenta el riesgo de aborto involuntario, y trabajo de parto prematuro, con una gran hemorragia que tiene un peor pronóstico que uno pequeño. 123
Aunque no todos los pacientes con desprendimiento tienen pruebas positivas en la ecografía, los que deben ser sometidos a una estrecha vigilancia. De manera prospectiva correlacionado signos ecográficos positivos y negativos de desprendimiento con los resultados perinatales en 91 pacientes con sangrado vaginal. Se encontró que aquellos con signos positivos ecográficos de desprendimiento eran más propensos a tener fetos con menor edad gestacional y peso al nacer en el parto, mayores tasas de nacimientos prematuros, menores de 1 minuto y 5 minutos puntuaciones de Apgar, y mayores tasas de partos por cesárea. 124 Glantz también resultaron positivos los hallazgos ecográficos de desprendimiento de placenta que se univariately asociado con dos veces a tres veces mayor de entrega posterior prematuro, bajo peso al nacer, y la admisión neonatal unidad de cuidados intensivos. 119
En resumen, la ecografía se utiliza con eficacia para localizar la placenta y determinar si una placenta previa está presente. Con los avances en la tecnología de ultrasonido y el reconocimiento de los detalles finos, el diagnóstico de desprendimiento de la placenta mediante ecografía objetivo no debe ser un diagnóstico de exclusión. En nuestra experiencia, el reconocimiento directo de los signos ecográficos de desprendimiento tiene una alta sensibilidad y valor predictivo positivo.
Análisis en tiempo real también se puede utilizar tanto para identificar el desprendimiento y el seguimiento de pacientes hemodinámicamente estables con un desprendimiento de la sospecha en el embarazo temprano. En tales casos, las evaluaciones de serie son de utilidad en el control de tamaño desprendimiento y el crecimiento fetal. En aproximadamente el 60% de los pacientes con desprendimiento de la crónica (retraso de al menos 7 días después de la hemorragia inicial antes de la entrega se produce), una entidad llamada desprendimiento crónico-oligohidramnios secuencia se puede ver. 125 Se trata de la documentación inicial del volumen normal de líquido amniótico con el eventual desarrollo de oligohidramnios sin rotura de membranas. Esto es importante clínicamente ya que en los pacientes con infección crónica por el desprendimiento, oligohidramnios secuencia en menos de 20 semanas, no hay una edad gestacional al momento del parto, mayor posibilidad de que la corioamnionitis, y una mayor mortalidad perinatal. El origen fisiopatológico del oligohidramnios está claro, pero puede ser consecuencia de la rotura de membranas; otra posibilidad menos probable es la insuficiencia placentaria y disminución de la perfusión renal fetal.
La resonancia magnética también se ha sugerido como una herramienta para diagnosticar con éxito abruptions la placenta, sin embargo, las desventajas de esta modalidad son el coste, la falta de portabilidad, y el tiempo de examen. 126

COMPLICACIONES DE LA MADRE

Las siguientes son las principales complicaciones maternas relacionadas con la separación prematura de la placenta: (1) shock hemorrágico resultante de la pérdida aguda de sangre y la contracción resultante del compartimiento intravascular, (2) coagulopatía generalizada que ocurre a causa del consumo activo de los factores de coagulación en el vascular árbol y la fibrinólisis secundaria consiguiente, (3) necrosis isquémica de órganos distantes. Los órganos más frecuentemente implicados son los riñones y la glándula pituitaria anterior. La insuficiencia renal aguda es una complicación grave y puede conducir a la muerte materna, y (4) RPM pretérmino como resultado de la hemorragia decidual.
Un estudio reciente sobre los resultados maternos después de desprendimiento prematuro de placenta encontró que las mujeres que se presentan con un bebé muerto al ingreso fueron más propensos a necesitar transfusiones y tener complicaciones, como insuficiencia renal aguda y la CID, que las mujeres que se presentan con un feto vivo. 127
El shock hemorrágico
El shock hemorrágico es causado por una reducción absoluta en el volumen de circulación de la sangre periférica junto con hipoperfusión tisular posterior. Se ha dicho que el choque que se produce en los pacientes con desprendimiento prematuro de placenta con frecuencia está fuera de proporción a la pérdida de sangre observada y es el resultado de hipovolemia profunda.
El punto final de hipotensión persistente es la asfixia del feto y la madre, por lo tanto, el tratamiento inmediato es la sustitución de la disminución del volumen intravascular lo más rápidamente posible y la restauración de la perfusión efectiva. Líquidos cristaloides deben ser infundidos hasta que la sangre pruebas de compatibilidad adecuado esté disponible.Cristaloides la terapia inicial debe incluir los volúmenes de dos a tres veces en exceso de la hemorragia actual, debido a una descarga a menudo se asocia con cambios de líquidos mayores de la intravascular a los compartimentos extravascular. La mayor morbilidad y mortalidad materna ocurre con los casos más graves de desprendimiento prematuro de placenta. Aunque algunos pacientes pueden morir a causa de los daños pituitaria o renal, la mayoría mueren por shock hemorrágico o la reposición de líquidos overvigorous.
General de la coagulopatía
Desde el cambio de siglo, los médicos y los investigadores han observado la presencia de una diátesis hemorrágica que acompaña algunos casos de desprendimiento prematuro de la placenta. DeLee y Dieckmann informó sangre incoagulable en algunos de sus pacientes, y en 1936, Dieckmann reportado bajos niveles de fibrinógeno en pacientes con desprendimiento prematuro de placenta. 11 , 15 Clínicamente, esta complicación se presenta sangrado como generalizada de las membranas mucosas, los sitios por vía intravenosa, o los tejidos subcutáneos , como una hemorragia uterina profusa, o como la hemorragia no controlada en el momento de la cirugía.
Varios investigadores han intentado dilucidar la causa de este sangrado anormal. En 1886, Wooldridge informó por primera vez después de la inyección intravascular de coagulación del extracto de tejido. 128 En 1917, Obata señalar defectos de coagulación y los resultados similar a la eclampsia en ratones inyectados con un extracto de placenta. 129 Las investigaciones de la página y sus colaboradores confirmaron que la CID es la causa de la hipofibrinogenemia que se ve en el desprendimiento prematuro de placenta. 130hipofibrinogenemia fue producido mediante la inyección de los animales con los extractos decidual y placentario, que son ricos en tromboplastina. El evento desencadenante que conduce a la CID, con desprendimiento de la placenta se cree que es la entrada de tromboplastinas desde el sitio de la lesión placenta en la circulación. Las tromboplastinas causar la activación generalizada intravascular de la cascada de la coagulación. El concepto de DIC también se ha referido como la coagulopatía de consumo, síndrome de desfibrinación y hipofibrinogenemia adquirida. Como su nombre indica, la activación generalizada del sistema de coagulación en el árbol vascular produce un agotamiento como consecuencia de diversos elementos de la coagulación y la hemorragia resultante de un estado. La extensa conversión de fibrinógeno en fibrina resultados en la disminución de la concentración de fibrinógeno. Fibrinólisis secundaria conduce a la formación de productos de degradación de fibrina (FDP), que, por su efecto anticoagulante, comprometen aún más el sistema hemostático. Los niveles de protrombina, factor V, factor VIII, y las plaquetas también se reducen. Hemostasia normal depende de un balance crítico entre la coagulación y sistema fibrinolítico para mantener el estado líquido vascular al tiempo que permite la formación de coágulos en destino, en los sitios de lesión. En desprendimiento prematuro de placenta, ruptura de este equilibrio puede ocurrir. DIC es en el 10% de los casos de desprendimiento y se observa sobre todo en los casos graves de desprendimiento asociado con la muerte fetal o hemorragia masiva. 106
Las siguientes hipótesis se han propuesto para dar cuenta de los niveles de fibrinógeno en plasma baja en la separación prematura de la placenta: (1) aumento de la utilización de fibrinógeno por los resultados de la trombina en la conversión a la fibrina, que se deposita a lo largo de la microvasculatura. Este concepto es el más citado, (2) continua deposición de fibrina en el coágulo retroplacentario ha sugerido. Sin embargo, Pritchard y Brekken encontrado que la conversión del fibrinógeno en fibrina en el sitio de la placenta no jugó un papel importante en la etiología de la hipofibrinogenemia grave, 131 y (3) la destrucción de la fibrina y el fibrinógeno de la fibrinólisis primaria parece jugar un papel importante. El aumento de la actividad fibrinolítica se cree que es secundaria a la DIC y puede reducir los depósitos de fibrina en la microcirculación.
Además de su asociación con el desprendimiento de la placenta severo, adquirió hipofibrinogenemia También se ha reportado en los casos de embolia de líquido amniótico, desde hace mucho tiempo la muerte del feto en el útero , aborto séptico, la eclampsia y la hemorragia postparto tardía.
El fenómeno de la coagulopatía de consumo conduce a lesiones en el paciente debido a dos problemas: la diátesis hemorrágica causada por la disminución de factores de coagulación y el FDP elevada, y la necrosis de los tejidos localizados en los órganos diana, debido a la deposición de fibrina en los vasos sanguíneos pequeños. Como mecanismo de protección, el sistema fibrinolítico se activa en segundo lugar, y la disolución de los coágulos de fibrina la por la plasmina puede proteger el tejido local de anoxia. Este delicado equilibrio entre la deposición de fibrina y la degradación está presente en el cuerpo en estos momentos. Si esto fibrinólisis secundaria y fibrinogenolysis llegar a ser excesiva, disminución de los factores de coagulación derivados del consumo se aumentan por la destrucción de los mismos factores por la plasmina, y la situación se agrava hemorrágico. Los productos de degradación de la fibrina y el fibrinógeno también interfieren con la conversión del fibrinógeno en fibrina. Problemas de fibrinolíticos en desprendimiento prematuro de placenta son en su mayoría secundarios, con la activación progresiva del sistema se producen sólo después de una fase inicial de la coagulación intravascular.
Las complicaciones de la hipofibrinogenemia se han detectado en un tercio a la mitad de los pacientes con signos y síntomas de desprendimiento de placenta graves. La mayoría de los pacientes con desprendimiento prematuro de placenta tienen la forma más leve y no presentan dificultades clínicas con el mecanismo de coagulación. Separación de la placenta precede a la depresión de los niveles de fibrinógeno, y el proceso de agotamiento progresa, siempre y cuando la condición patológica del útero persiste y sigue siendo unevacuated.Comúnmente utilizado las pruebas de coagulación, como PT y el tiempo de tromboplastina parcial, son indicadores sensibles de la CID, más del 50% de los factores de coagulación se debe consumir antes de los resultados de las pruebas se vuelven anormales. 132 niveles de fibrinógeno son indicadores sensibles de la CID en las pruebas de serie. A la concentración de fibrinógeno de menos de 200 mg / dl en una paciente embarazada no es normal. La evidencia clínica de sangrado puede aparecer cuando el valor es inferior a 100 mg / dL. El recuento de plaquetas disminuye de acuerdo con los niveles de fibrinógeno, pero en la mayoría de los casos, hay una mayor disminución en el nivel de fibrinógeno que en el recuento de plaquetas. 132 El examen de laboratorio más sensibles para el diagnóstico de coagulopatía en relación con el desprendimiento puede ser la determinación de la fibrina productos de degradación del fibrinógeno por una variedad de técnicas, incluyendo D-dímero. 133
La necrosis isquémica de órganos distantes
El daño isquémico en los riñones es una complicación bien documentada de grave desprendimiento prematuro de placenta y toma la forma de necrosis tubular aguda, necrosis cortical bilateral, o ambas cosas. Los cambios patológicos se explican sobre la base de suministro insuficiente de sangre y la hipoxia de la hipovolemia hemorrágica o la obstrucción secundaria a los depósitos de fibrina en la focal de las arteriolas precapilares DIC. Otros mecanismos sugeridos son el vasoespasmo de las arterias que suministran sangre causada por humoral (la liberación de serotonina) o factores de reflejo (uterorenal).
Aguda destrucción cortical renal histológico revela necrosis isquémica de coagulación de todos los elementos en la corteza, con trombosis extensa de las arterias interlobulares y la participación ocasional de las arteriolas y capilares glomerulares aferentes. Esto probablemente representa un efecto directo de la CID.
Necrosis tubular aguda, la causa más común de anuria en accidentes obstétricos, por lo general es el resultado de shock hemorrágico con un insulto anóxico resultante de las estructuras tubulares de la médula renal. Menor daño secundario a la nefrona hemoglobinemia de hemólisis de eritrocitos debe tenerse en cuenta en pacientes con desprendimiento prematuro de placenta, sobre todo cuando varias transfusiones de sangre han sido administradas.
Al extremo oliguria o anuria se desarrolla, es imposible distinguir en principio entre la necrosis tubular aguda y necrosis cortical aguda. La insuficiencia renal aguda con daño nefrona baja por lo general ocurre más adelante en el proceso de desprendimiento y es reversible tras un período de tiempo. En contraste, el patrón de necrosis cortical aguda muestra una participación temprana en el proceso de desprendimiento, si la condición no es tratada por diálisis, el curso clínico progresa a la muerte por uremia en 7 a 12 días. La orina que se pueda obtener siempre da resultados positivos para la albúmina, y varios elementos formados se ven en el examen microscópico.
La clave para la prevención del daño isquémico renal es la sangre vigorosa y la terapia de fluidos para combatir el shock hipovolémico. Además de la implicación patológica en los riñones, lesiones necróticas también se puede encontrar en el hígado, las glándulas suprarrenales y la glándula pituitaria. Necrosis pituitaria anterior con el retraso en la aparición de los signos y síntomas de hipopituitarismo fue originalmente discutido por Sheehan en 1 mil novecientos treinta y siete. ciento treinta y cuatro
Ruptura prematura de las membranas
El mecanismo exacto por el desprendimiento de la placenta que conduce a la RPM pretérmino no se ha delineado. Sin embargo, un reciente estudio examinó los efectos de la trombina (producidas por el daño vascular asociado a la hemorragia decidual y / o inflamación) en la expresión de las enzimas proteolíticas (metaloproteinasas de la matriz-1).135 Ellos encontraron que la producción de trombina aberrante de un desprendimiento de la placenta aguda o crónica podría promover la ruptura de las membranas fetales a través de mayor actividad de la enzima. Matriz de aumento de la actividad de metaloproteinasas de la membranas corioamnióticas antes del término se cree que comprometan la integridad de la membrana fetal y por lo tanto dar lugar a la RPM pretérmino. 135

Complicaciones fetales y neonatales

Hay muchas posibles complicaciones fetales y neonatales de desprendimiento prematuro de placenta. La morbilidad perinatal y la tasa de mortalidad asociada con el desprendimiento es tan alta como 20% a 40%, 83 que representan el 15% de las muertes perinatales. 30 Sin embargo, la tasa global de mortalidad perinatal del desprendimiento de la placenta puede estar disminuyendo secundaria a mejoras en la atención obstétrica y neonatal cuidado. Las tres principales causas de muerte perinatal son la anoxia fetal, la hemorragia (debido a que, en raros casos, la ruptura de vasos placentarios fetal puede ocurrir), y, especialmente, la prematuridad. 26 , 136 Casi el 20% de abruptions se manifiestan entre 28 y 32 semanas, mientras que otro 20% de los casos se presentan antes de 28 semanas. 106 Un estudio reciente encontró la presencia de desprendimiento de la placenta a ser mayor en los embarazos prematuros, lo que complica tanto como el 5,1% de los partos prematuros. 137Ananth y sus colegas recientemente demostraron una tasa de mortalidad perinatal asociada de . 119 por cada 1000 nacidos con desprendimiento (en comparación con la tasa de mortalidad perinatal de 8.2/1000 en la población de referencia de los Estados Unidos) 6 La alta mortalidad con desprendimiento resultó ser causada, en parte, por su fuerte asociación con el parto prematuro, el 55% de el exceso de muertes perinatales relacionadas con la entrega desprendimiento se debieron a temprana edad gestacional solo. 6 En este estudio, desprendimiento de la placenta se registró en 46.731 embarazos. De estos, el 51% terminó antes de las 37 semanas (en comparación con el 10,1% del total de nacimientos de otro tipo). 6
En un reciente estudio ( n = 53,371) con datos del Hospital Mount Sinai (Nueva York), el grado de separación de la placenta tuvo un efecto profundo en la muerte fetal (riesgo relativo: 31,5 para el 75% separación de la placenta), aunque esto fue evidente sólo en las mujeres con un 50% o más de separación placentaria 138 (Fig. 12). De parto prematuro, sin embargo, este riesgo se ha incrementado sustancialmente, incluso para las formas leves de la separación de la placenta (riesgo relativo: 5,5 a 25% de separación de la placenta) 138(Fig. 13).
Fig. 12. Asociación entre el grado de separación de la placenta (%) y muerte fetal (riesgo relativo con intervalos de confianza del 95%). (Ananth CV, Berkowitz TS, Savitz DA et al:.. El desprendimiento de placenta y los resultados perinatales adversos JAMA 282:1646, 1999)
Fig. 13. Asociación entre el grado de separación de la placenta (%) y parto prematuro de menos de 37 semanas (riesgo relativo con intervalos de confianza del 95%). (Ananth CV, Berkowitz TS, Savitz DA et al: desprendimiento de la placenta y los resultados perinatales adversos JAMA 282.: 1646, 1999).
Otra complicación grave posible de desprendimiento prematuro de placenta es la restricción del crecimiento intrauterino, desprendimiento prematuro de destacar que en la mayoría de los casos es el evento final de un proceso patológico de larga data. Hibbard y Jeffcoate encuentra el 81% de recién nacidos con menos de 36 semanas pesa menos que el peso medio al nacer para la edad gestacional. 139 Nuestro grupo recientemente establecido para evaluar si la asociación entre el bajo peso al nacer y desprendimiento de la placenta es mediado a través de parto prematuro o fetal restringido . El crecimiento de 140 casos entre el desprendimiento, el 60,3% fueron de bajo peso en comparación con el 11,2% de los controles (OR, 13,7; IC 95%: 7,4 a 25,2). Además, desprendimiento de la placenta tuvo una asociación significativamente mayor con el parto prematuro, tanto en pequeños para la edad gestacional (OR, 17,4; IC 95%: 4,6-64,9) y apropiadamente crecido fetos (OR, 15,8; IC 95%: 8,4-29,8). Por lo tanto, encontramos que la asociación entre el desprendimiento de la placenta y el bajo peso al nacer es principalmente mediada a través de parto prematuro.140
La probabilidad de un resultado neonatal normal disminuye con la gravedad del desprendimiento. El mal resultado puede ser causado por el hecho de que hipóxico-isquémica perinatal lesión comienza en el útero , causada por una interrupción en el flujo sanguíneo a la placenta y el intercambio de gases, a menudo se extiende hasta el período de recuperación después de la reanimación. En un estudio reciente que comparó pacientes con desprendimiento de la placenta con o sin hemorragia preparto, los pacientes sin hemorragia antes del parto tuvieron mayores tasas de muerte fetal y la mortalidad perinatal, así como con una peor puntuación de Apgar de 1 minuto y 5 minutos. 141 Los autores supusieron que el sangrado vaginal puede predecir la posibilidad de desprendimiento de la placenta y la intervención temprana del sistema. Por lo tanto, en aquellos pacientes sin sangrado, la detección tardía puede ocurrir, con una superficie mayor de separación de la placenta y sufrimiento fetal más. 141 un aumento del riesgo de parálisis cerebral se ha informado de moderada a severa abruptions. 142 El aumento de los riesgos de asfixia perinatal, 143 intraventricular hemorragia, 142 leucomalacia periventricular y extensa y hemorragia periventricular 144 también puede ser visto con desprendimiento de la placenta.Sin embargo, también puede estar relacionado con el parto prematuro secundario a la propia desprendimiento. Además, con el desprendimiento se produce un aumento de tres veces en la tasa de malformaciones importantes, especialmente relacionados con el sistema nervioso central. 132

GESTIÓN

Un plan de tratamiento para pacientes con desprendimiento de la placenta debe tener en cuenta la condición de la madre y el feto. Se presenta aquí un análisis de la evaluación inicial y la estabilización de los pacientes, la evaluación de los mecanismos hemostáticos materna, la formulación de un plan terapéutico satisfactorio, y la atención posparto.

EVALUACIÓN INICIAL Y ESTABILIZACIÓN

Directrices Generales
Los pacientes que presentan hemorragia antes del parto debe ser admitido inmediatamente al mercado de trabajo y sala de partos. Signos vitales maternos deben evaluarse y tenerse inicialmente, y la tasa cardiaca fetal electrónica y el control de la actividad uterina debe ser instituido. Recuerde que una presión arterial normal puede ser engañosa en los pacientes hipertensos, ya que un verdadero estado de hipertensión subyacente puede no ser evidente hasta que la restauración del volumen intravascular se lleva a cabo. Mientras que una historia se realiza un examen físico realizado es decir, un catéter intravenoso de gran calibre se inserta, y una segunda línea también pueden ser considerados si el sangrado abundante está presente. Esto permite la reposición de líquidos y productos sanguíneos, según sea necesario. La sangre debe extraerse de la hemoglobina, hematocrito, PT, el fibrinógeno, productos de fibrina división, los electrolitos y los estudios de función renal. Una muestra debe ser enviada para el tipo y pruebas cruzadas, y varias unidades de sangre deben estar a disposición. Después de una breve evaluación inicial, un examen con espéculo cuidado se debe realizar para asegurarse de que el sangrado proviene de la cavidad uterina y no en el perineo, la vagina o el cuello uterino.
Debido a un desprendimiento de placenta a menudo se acompaña de hemorragias ocultas, la pérdida de sangre puede ser subestimado gravemente. La pérdida aguda de volumen inicialmente puede causar vasoconstricción, lo que resulta de la presión arterial normal o elevada. Las concentraciones de hemoglobina también puede no reflejar con precisión la pérdida de sangre aguda. Cuando la pérdida de sangre parece desprendimiento significativo o se sospecha que oculta, en el centro arterial (catéter Swan-Ganz) o de la presión venosa central de monitoreo hemodinámico invasivo puede ser útil. La inserción de un catéter de Foley proporciona información adicional sobre el estado del volumen del paciente y permite una evaluación precisa de la producción de orina. Asociados médicos y enfermedades obstétricas como la preeclampsia y la diabetes mellitus también deben ser identificados. La edad gestacional y el estado del feto debe ser rápida y evaluado con precisión. Los miembros responsables de los departamentos de anestesia y pediatría deben ser informados sobre el estado del paciente.
Determinación de la condición fetal consiste en el uso de ambos de la frecuencia cardíaca y la ecografía. Ultrasonografía en tiempo real siempre debe estar disponible en la planta laboral. La ecografía es muy útil como una ayuda en el diagnóstico diferencial de la hemorragia preparto, y que directamente puede designar a uno o más de los signos de desprendimiento. Si la placenta se encuentra que en lugar del fondo del útero, el diagnóstico de placenta previa es prácticamente descartado. La ecografía transvaginal puede ser útil en la evaluación de dudosa placenta previa, cerca de la OS. Si la placenta no está cubriendo el orificio cervical, el médico debe comprobar si el sitio de inserción del cordón placentario. Vasa previa es también una causa de hemorragia que puede ser diagnosticado por ultrasonografía. El ultrasonido también puede determinar la edad gestacional y el peso fetal estimado. Encontrar un desprendimiento de la prospectiva en la ecografía se ha encontrado correlación con los resultados perinatales como la reducción de la edad gestacional y peso al nacer en el parto, mayor tasa de nacimientos prematuros, menores de 1 minuto y 5 minutos en las puntuaciones de Apgar, y una mayor tasa de partos por cesárea. 124 Por lo tanto, cuando la ecografía identifica un desprendimiento de la placenta, una estrecha vigilancia tanto de la madre y el feto se indica. Serie de exámenes ecográficos se han utilizado en pacientes con abruptions leve, estable para medir el volumen del coágulo retroplacentario y correlacionar esta información con las pruebas antes del parto la frecuencia cardiaca y los síntomas maternos. Tres fetos fueron monitoreados de esta manera durante varias semanas. El sufrimiento fetal se observó sólo en una ocasión, cuando el volumen del coágulo retroplacentario superado 480 ml. 145
La monitorización continua del feto, como ya se ha mencionado, deberá aplicarse lo antes posible, ya que el sufrimiento fetal se puede desarrollar hasta en un 60% de los pacientes con un feto vivo. 30 En un desprendimiento extenso, sufrimiento fetal, muerte fetal, si no, es probable que estar presente, como se evidencia por la persistencia de desaceleraciones tardías o bradicardia. Con contracciones uterinas excesivas, el monitor puede mostrar frecuentes desaceleraciones tardías repetitivas. En un paciente con desprendimiento severo, un trazado que muestra una bradicardia fetal similares en la tasa de la frecuencia cardíaca materna debe tener el ritmo fetal confirmado por ecografía. El electrodo de la frecuencia cardíaca fetal colocada en el cuero cabelludo del feto, en casos de muerte fetal, materna detectar los impulsos eléctricos cardíacos y llevar al diagnóstico erróneo de sufrimiento fetal. Esto también ha sido reportado por otros en el caso de bradicardia fetal y los patrones normales de la frecuencia cardíaca fetal. 146 , 147 , 148 La frecuencia cardíaca fetal puede ser normal al principio, pero este resultado no es tranquilizador. El proceso de desprendimiento de la placenta puede ser dinámica y el progreso sin previo aviso, lo que lleva rápidamente a sufrimiento fetal o incluso la muerte. En los casos de trauma materno y desprendimiento de la sospecha, los pacientes pueden necesitar ser supervisado por un tiempo prolongado, tal vez por lo menos 12 a 24 horas. Kettel y sus colegas describen un caso en que la bradicardia fetal 12 horas después del trauma fue la primera señal significativa de desprendimiento. 149 Otros informes recomiendan que los pacientes con lesiones de menor o insignificante ser monitoreado por lo menos varias horas. 150
La actividad uterina en el desprendimiento de la placenta puede mostrar un patrón distintivo en el monitor tocographic. El tono de reposo podrá ser superior a 25 mmHg, en comparación con 05/12 mmHg durante el parto normal. 151 La frecuencia de las contracciones puede ser tan alto como cinco o más durante 10 minutos, con una media de 5,6 por 10 minutos. 152
El papel de los estudios Doppler en los casos de desprendimiento de activos no se ha determinado claramente. Los estudios Doppler del flujo a cabo en un caso de desprendimiento mostraron índices elevados sistólica-diastólica de la arteria umbilical y los vasos uterinos. 153 Este informe también señaló una muesca dicrótico en la onda de la arteria umbilical. Estos cambios pueden reflejar una mayor resistencia vascular secundaria a la que el coágulo retroplacentario real o quizás las prostaglandinas liberadas durante el desprendimiento de placenta, que pueden estar asociadas con muerte fetal en algunos casos. 153 Hoskins y colaboradores encontraron índices elevados sistólica, diastólica de la arteria umbilical en el abuso de la cocaína pacientes con desprendimiento. 154 Otros han encontrado un mayor riesgo de desprendimiento de la placenta si es anormal en la arteria umbilical ondas de velocidad de flujo se observan en pacientes con hemorragia del tercer trimestre. 155 Por el contrario, un estudio prospectivo sobre el uso de la arteria umbilical Doppler en el desprendimiento de la placenta encontraron que que no eran útiles o fiables para predecir el resultado fetal. 156 Un estudio reciente de 97 casos de desprendimiento de placenta que se sometieron a estudios de ecografía Doppler resultó que no eran eficaces en la predicción prenatal de desprendimiento y en general fueron normales. 157
Como se señaló anteriormente, los datos de laboratorio son menos específicos en la diferenciación de desprendimiento prematuro de placenta de placenta previa. La anemia puede ser demostrado en ninguno de los grupos de pacientes. Aproximadamente el 50% de los pacientes con desprendimiento de placenta, sin embargo, tenemos pruebas de laboratorio de una coagulopatía como se indica en la trombocitopenia, un PT prolongado, hipofibrinogenemia y elevación de productos dividida fibrina. La mayoría de los médicos utilizan un valor de fibrinógeno de 150 mg / dL como el volumen crítico por debajo del cual se debe esperar DIC. En desprendimiento prematuro de placenta, las fluctuaciones repentinas en la concentración de fibrinógeno puede ocurrir como resultado de la destrucción de la regeneración de la CID y rápida por el hígado. Por lo tanto, el perfil de coagulación se debe repetir cada 2-4 horas.
Un tubo rojo arriba pegado a la pared junto a la cama ("prueba de los pobres") puede proporcionar información muy valiosa sobre el estado de coagulación del paciente antes de recibir los resultados de laboratorio. Un coágulo se forma dentro de 6-8 minutos. Si no lo hace, o si se forma y destruye las dentro de los 30 minutos a 2 horas, una coagulopatía significativa probablemente está presente. Medidas para corregir esta coagulopatía se puede iniciar antes de que el panel completo de estudios de laboratorio se ha completado.
Reposición de líquidos se basa en dos objetivos principales: restablecimiento de la estabilidad hemodinámica y la corrección de la coagulopatía. Sangre fresca es la sustancia ideal para la sustitución, ya que proporciona los glóbulos rojos, plaquetas y factores de coagulación. Sin embargo, la sangre fresca es difícil de obtener en la mayoría de los centros y, probablemente, no ofrece ventajas importantes a excepción de la disminución de la transmisión de la enfermedad. Un paciente cuidadosamente con terapia componente hará bien en la mayoría de los casos. A pesar de detección de rutina de todos los donantes, los riesgos de la sustitución de productos sanguíneos no debe tomarse a la ligera, porque el riesgo de hepatitis postransfusional existe. Con la DIC, el fibrinógeno es el factor de coagulación que más a menudo requiere el reemplazo. Un nivel de fibrinógeno menor de 100 mg / dL pueden indicar la necesidad de reemplazo con plasma fresco congelado. Una unidad de plasma fresco congelado se puede esperar para elevar el nivel de fibrinógeno en plasma en aproximadamente 25 mg / dL. El efecto de crioprecipitado es menos predecible. Cuatro o cinco unidades se pueden administrar, con la necesidad de terapia adicional dictadas por las pruebas de laboratorio.
La transfusión de plaquetas raras veces es necesaria, pero se puede utilizar si el parto quirúrgico se ha previsto en un paciente cuyo recuento de plaquetas se ha reducido a menos de 50.000 / mm 3 , 158 o si el sangrado espontáneo que está ocurriendo y el recuento de plaquetas es inferior a 25.000 / mm 3 . 158 Cada bolsa de concentrado de plaquetas administrados aumenta el número de 7.000-10.000 / mm 3 . 158 mediciones en serie de electrolitos, especialmente potasio, deben ser estrechamente monitoreados en pacientes sometidos a transfusión masiva.
La producción de orina debe mantenerse a no menos de 30 mL / h y el hematocrito debe mantenerse en un 30%. Debido a que inhibidores de la heparina o fibrinolíticos puede conducir a una hemorragia más grave, no debe utilizarse en pacientes con coagulación intravascular diseminada.
Plan terapéutico
En contraste con la tendencia más conservadora que caracteriza a la gestión de la placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta de gestión, en su mayor parte se vuelven más agresivos. En el pasado, los estudios han señalado las numerosas muertes entre los fetos viables vivos en el momento de la admisión y han instado a un uso más liberal de la cesárea para la entrega de los pacientes con desprendimiento de la placenta. 159 Sin embargo, algunos pacientes pueden ser candidatos a estrecho seguimiento ambulatorio de obstetricia de gestión. Esto incluye a pacientes que están en condición estable con un pequeño desprendimiento de resolver, sin aumento de la actividad uterina, y los resultados tranquilizadores de la vigilancia fetal. 160
En general, cuanto mayor sea el intervalo entre el diagnóstico y el parto, mayor es el riesgo de complicaciones maternas y los más pobres las perspectivas para el rescate fetal o neonatal. Si se produce DIC, su aparición suele tener lugar dentro de las 8 horas de un desprendimiento de placenta. Pritchard y el informe Brekken que todos los pacientes en los que hipofibrinogenemia potencialmente grave, hay que desarrollarlo dentro de este período de tiempo. 131
El momento y el método de entrega dependerá de la condición materna y fetal, edad gestacional y el estado del cuello uterino. El feto prematuro con un desprendimiento leve y sangrado mínimo puede ser a la expectativa con la observación, porque esto a menudo es un evento de auto-limitante. 161 tocólisis puede ser considerado y se ha utilizado con precaución en ciertos casos. Puede ser beneficioso en el escenario de la madre y el feto estable sin peligro o complicaciones, con signos positivos ecográficos de desprendimiento prematuro de placenta, y que sólo tiene un sangrado leve que se asocia con las contracciones uterinas. Existe evidencia de que estos embarazos pueden ser prolongada con éxito (lo que permitiría la administración de corticosteroides para la mejora de la madurez pulmonar fetal) sin peligro mayor para la madre o el feto. 117 , 162 El sulfato de magnesio es el agente tocolítico de elección por los agentes betamiméticos puede tener efectos adversos hemodinámicos en un paciente que sangra, acentuando aún más los signos de hipovolemia (hipotensión y taquicardia). En el feto prematuro con sangrado persistente, vaginal abundante, sin embargo, el uso de tocolíticos que se contraindicada, y la entrega rápida es recomendable. En general, cualquier intento de tocólisis debe ser sopesado frente a la gravedad del desprendimiento y la probabilidad de supervivencia y morbilidad neonatal.
Un aspecto importante del tratamiento es el seguimiento continuo y cuidadoso de la madre y el feto para detectar cualquier signo o síntoma de deterioro. Si el desprendimiento afecta negativamente el estado materno o fetal, el parto se debe realizar. En los casos de desprendimiento prematuro de placenta, parto por cesárea se debe realizar libremente por razones maternas o fetales.
La vía de administración para los pacientes con desprendimiento de la placenta y el feto viable en general debe ser por cesárea rápida a menos que el parto vaginal se puede esperar con prontitud. Muchos pacientes con desprendimiento de la placenta ya tiene contracciones, por lo tanto, el parto por cesárea puede no ser necesario. Desprendimiento pueden incluso provocar un parto rápido y tumultuoso. Un estudio reciente sugiere que en ausencia de una hemorragia, aproximadamente un 50% de los pacientes con desprendimiento de la placenta, pero un ritmo normal del corazón del feto seguimiento, podría tener un parto vaginal. 158 En tales casos, los resultados neonatales, comparables con los obtenidos en los bebés nacidos por cesárea se informó. No hay límite de tiempo específico aplicado a una prueba de parto vaginal, siempre y cuando intensivo de vigilancia materno-fetal no muestran ningún avance significativo en la severidad de desprendimiento y el trabajo está progresando de manera satisfactoria. La oxitocina puede ser usado para aumentar las contracciones uterinas. Su uso ha sido cuestionado y desafiado en que podría mejorar el escape de tromboplastina a la circulación materna y por lo tanto, iniciar o aumentar la coagulopatía de consumo. Sin embargo, no hay evidencia para apoyar esta hipótesis. 20 Recuerde, sin embargo, que la condición del feto puede deteriorarse rápidamente. Los pacientes pueden presentarse con un feto vivo, sólo para que el feto muera no entregados a la espera de un parto vaginal. En un estudio reciente se encontró que en los casos de desprendimiento de la placenta, para aquellos fetos vivos en la admisión, parto por cesárea se asoció con una reducción significativa (odds ratio: 0,10, IC del 95% intervalo de confianza: 0,05 a 0,20). En la mortalidad neonatal 127 con un feto inmaduro o después de la muerte fetal intrauterina, los intentos de parto vaginal con oxitocina debe llevarse a cabo si es necesario. Sin embargo, un deterioro de la situación clínica con la pérdida de sangre aumenta o empeoramiento de una coagulopatía puede dictar una intervención quirúrgica para indicaciones maternas.
La administración es más difícil y controvertida en pacientes que tienen desprendimiento de la placenta y son admitidos con DIC clínica. Si el sangrado es excesivo, la condición debe ser tratada inmediatamente después de la evaluación de los parámetros mencionados anteriormente hemostático. El tratamiento más efectivo y definitivo es la corrección del proceso subyacente (es decir, la liberación de tromboplastina tisular a la circulación por la placenta dañada) mediante la entrega de la placenta y el feto. Si el parto vaginal se realiza rápidamente y sin traumas, la pronta restauración del mecanismo hemostático por lo general los resultados. Incluso en los casos más graves, coagulopatía clínicamente evidentes generalmente se resuelve en 12 horas después del parto. Hay una disminución en los productos de la deposición de fibrina que interfieren con la acción de la trombina y la función plaquetaria y un aumento del fibrinógeno, factor V y factor VIII. El recuento de plaquetas vuelva a la normalidad a un ritmo más lento. Este retardo es causado por el tiempo necesario para la maduración y liberación de nuevas plaquetas de la médula ósea. El orden esperado de la normalización de las pruebas de coagulación PT es seguido por el fibrinógeno, la FDP, y las plaquetas. Un ensayo clínico encontró que el uso de la proteína C activada por vía intravenosa en casos de desprendimiento de placenta complicada por CID dio lugar a una rápida mejora de la imagen DIC plazo de 1 a 2 días. No hay eventos adversos relacionados con el uso de la proteína C activada se observaron. 163 más estudios, sin embargo, es necesaria para dilucidar su valor en la DIC.
Si un parto por cesárea se va a realizar, el paciente debe recibir líquidos, oxígeno y productos de sustitución. Los factores de coagulación se debe administrar durante la cirugía. Si se da antes de la cirugía, que puede proporcionar poca mejoría en el momento de la cirugía como resultado de la DIC en curso. La cirugía debe realizarse con rapidez, pero de una manera meticulosa. El cirujano debe evitar traumas innecesarios a los tejidos y debe ligar o cauterizar todos los puntos de sangrado, incluso sangrantes pequeños que de otro modo podrían pasar inadvertidos. La incisión abdominal debe ser drenada por un sistema cerrado. Si el parto vaginal es de esperar, que en algunos casos, dependiendo del estado materno y fetal, puede ser la ruta preferida, el ginecólogo debe tratar de una amniotomía tan pronto como sea posible, ya que se pueden beneficiar del trabajo y también permite la colocación de control interno si así lo desea . Si el feto es inmaduro, lo mejor es dejar las membranas intactas. El saco intacto puede ser una cuña más dilatorias que una pequeña parte del feto que pueden ser mal aplicada en el cuello uterino. 21 Después del parto, la pérdida de sangre uterina se puede disminuir mediante la infusión rápida de oxitocina y masaje uterino apropiado. La episiotomía, si es necesario, se deben reparar meticulosamente y el cuello del útero y la vagina cuidadosamente examinados para detectar laceraciones.
En un paciente con una amplia participación del útero y la pérdida de sangre incontrolable, una histerectomía puede estar indicada. Un útero Couvelaire molido no es por sí mismo una razón para la histerectomía. En esta situación, a menudo existe el temor de hemorragia uterina secundaria a la atonía, sin embargo, esto normalmente no es la regla. En la mayoría de los casos, el útero todavía será capaz de contratar lo suficiente, incluso en respuesta a la oxitocina, para prevenir la hemorragia posparto.
El desprendimiento de placenta es una de las causas más comunes de sensibilización antes del parto de una gesta Rh-negativo. Por lo tanto, si el parto no es inminente, creemos que la inmunoglobulina Rh se debe ofrecer a todas las mujeres elegibles. Prevención de la sensibilización potencial parece superar los riesgos que implica. 164 La cantidad adecuada de inmunoglobulina Rh a ser administrada depende de la extensión de la hemorragia feto-materna según la evaluación de la Kleihauer-Betke o ensayo equivalente.
Cuidados después del parto
Después del parto, el estado hemodinámico de un paciente debe ser vigilado cuidadosamente. El uso juicioso de las transfusiones o los diuréticos pueden ser necesarios, con base en el centro de los índices de monitoreo hemodinámico, la concentración de hemoglobina y la producción de orina. Como se indicó anteriormente, defectos de la coagulación generalmente correcta rápidamente, aunque las transfusiones de plasma fresco congelado y plaquetas en ocasiones son necesarias para acelerar el proceso. Subóptima de coagulación pueden estar presentes en el momento del parto, y las heridas deben ser cuidadosamente para detectar evidencias de la formación de hematomas. Deambulación precoz se debe practicar:. McKay ha llamado la atención sobre el fenómeno de hipercoagulabilidad de rebote en pacientes que se recuperan de la CID 165 estado pulmonar deben ser controlados cuidadosamente, especialmente si el paciente ha tenido una rápida inducción de la anestesia general y está en riesgo de neumonía por aspiración. Los pacientes pueden presentar insuficiencia renal aguda como consecuencia de hipovolemia y el vasoespasmo. Afortunadamente, esta condición generalmente es reversible con un manejo apropiado.

CONCLUSIONES

Ya que la preeclampsia, pequeños para la edad gestacional, la placenta y desprendimiento de la comparten varias similitudes (como lo demuestra uterino y los estudios Doppler umbilical, la histología de la placenta, y los factores bioquímicos), hemos introducido el término "enfermedad de la placenta isquémica", en las que se incluyen estas tres clínicas condiciones. Puede ser que estas condiciones pueden ser diferentes manifestaciones clínicas de una etiología común (defectuoso / inadecuada placentación). Es importante destacar que la enfermedad isquémica placenta en embarazos pretérmino puede ser etiológicamente diferentes de las que se producen en las gestaciones plazo.Desprendimiento de la placenta prematuros pueden tener la misma que la fisiopatología de la enfermedad de la placenta isquémica.  
Desprendimiento de la placenta se debe incluir entre las más peligrosas de las complicaciones obstétricas, con consecuencias peligrosas para la madre y el bebé. Por tanto, la morbilidad total y la mortalidad son determinadas por la gravedad de la separación, la prematuridad del feto, la cantidad de sangre perdida, y el grado de dificultad en el proceso de entrega. Daño anóxico y la prematuridad han supuesto una mayor pérdida fetal en el pasado. Con las mejoras en la atención obstétrica y neonatal, la mortalidad perinatal total puede estar disminuyendo. La mortalidad materna es influenciada principalmente por la gravedad del choque resultante y la presencia de hipertensión significativa. Las complicaciones maternas han disminuido debido a la mejora de las técnicas de almacenamiento de la sangre y la administración, así como la monitorización hemodinámica central. Vigorosa instituido regímenes terapéuticos cuando se identifican defectos de la coagulación también cuenta para el salvamento de la madre mejora.
A pesar de muchos avances en el campo de la obstetricia, sin embargo, desprendimiento de la placenta se asocia con una significativa morbilidad materna y la morbilidad y mortalidad perinatal. Con sus causas variadas y dinámicas procesos fisiopatológicos, desprendimiento de placenta desafíos aún obstetras experimentados.